Туберкулез кишечника брюшины и мезентериальных лимфатических узлов. Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов (мезаденит)

Перельман М. И., Корякин В. А.

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов (мезаденит) является основной формой абдоминального туберкулеза.

Патогенез и патологическая анатомия . Заболевание развивается как при первичном туберкулезе у детей и подростков, так и при вторичном - у взрослых в результате лимфогенного распространения инфекции.

В патогенезе мезаденита не исключено значение алиментарного пути заражения МБТ с лимфогенным проникновением их непосредственно в брыжеечные лимфатические узлы.

Часто заболевание не ограничивается поражением только брыжеечных лимфатических узлов и распространяется на другие группы лимфатических узлов брюшной полости, на серозные оболочки и кишечник, органы малого таза.

Патоморфологически у больных мезаденитом находят гиперплазию лимфоидных элементов с немногочисленными бугорками (инфильтративная форма), бугорковые высыпания среди фиброзной ткани (фиброзная форма) или преимущественно казеоз с фиброзом капсулы узла и окружающих тканей (фиброзно-казеозная форма).

Симптоматика . Клиническая картина туберкулезного мезаденита отличается большим полиморфизмом Заболевание начинается постепенно, протекает длительно, хронически.

Наиболее часто больных беспокоят боли в животе справа от пупка. Боли непостоянные, усиливаются при физической нагрузке, после еды, при пальпации.

Больные жалуются на снижение аппетита, эпизодические тошноту, рвоту, нарушение стула. У них, как правило, обнаруживаются гастрит, нарушение функции печени.

При осмотре выявляются вздутие живота, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в области локализации пораженных узлов. Иногда удается пальпировать опухолевидные болезненные образования - конгломераты спаянных брыжеечных лимфатических узлов.

При рентгенологическом исследовании кишечника у больных туберкулезным мезаденитом отмечаются расширение и стриктуры петель тонкой кишки, беспорядочное расположение петель, нарушение моторики желудка и кишечника.

При хронической форме обнаруживается кальцинация брыжеечных лимфатических узлов. Увеличенные лимфатические узлы в брюшной полости можно выявить также с помощью ультразвукового сканирования, лимфографии, компьютерной томографии

Отложение солей кальция в лимфатических узлах - характерный признак туберкулезного аденита .

В диагностически неясных случаях поражения брыжеечных лимфатических узлов показана лапароскопия, при которой обнаруживаются высыпание туберкулезных бугорков, спайки, в биоптате лимфатического узла и брюшины казеоз, туберкулезные гранулемы.

Изменения гемограммы у больных нехарактерны. В период обострения заболевания обнаруживают увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

С диагностической целью используют пробу с подкожным введением туберкулина.

Сдвиги показателей крови, повышение температуры тела, появление или усиление боли в области брыжейки после введения туберкулина, как правило, указывают на активный туберкулез брыжеечных лимфатических узлов.

Лечение . Основным методом лечения больных туберкулезным мезаденитом является специфическая химиотерапия. Используют изониазид, рифампицин, пиразинамид. При остром течении назначают также стрептомицин. Препараты принимают в течение 1 - 1,5 лет.

Положительное лечебное действие могут оказать кортикостероидные гормоны, энзимотерапия.

Описание:

В соответствии с локализацией выделяют кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов. Такое разделение условно, поскольку при туберкулезе брюшной полости одновременно поражаются все группы лимфатических узлов. При этом симптомы болезни могут быть специфичными, связанными с преимущественной локализацией процесса.

Симптомы:

Различают 3 формы туберкулеза кишечника:
1) первичный;
2) вторичный;
3) гиперпластический подвздошно-слепокишечный туберкулез.

Клиническая картина первичных и вторичных форм мало отличается.

Первичный туберкулез кишечника.
Туберкулезная инфекция может проникнуть в кишечник тремя путями:
1) через молоко туберкулезных коров, которое давалось ребенку без предварительного кипячения;
2) через пищевые продукты или жидкости, посуду, инфицированную МБТи др., принадлежащие бациллярным больным, не соблюдающим личную гигиену;
3) возможна гематогенная диссеминация МБТ из первичного фокуса в легких, в лимфоузлах.

Первичный туберкулезный фокус может быть в лимфатическом узле кишечника или брыжейке. По мере развития заболевания узлы увеличиваются, становятся мягкими, и их содержимое может проникнуть в брюшную полость. В результате накапливается свободная жидкость (асцит) и возникает вздутие живота. В других случаях узлы не разрушаются, а сливаются, вызывая слипание петель кишечника.

Вторичный туберкулез кишечника.
Вторичные формы абдоминального туберкулеза возникают в тех случаях, когда МБТ проникают в кишечник посредством заглатывания слюны и мокроты больными при поражении легких. МБТ инфицируют стенку кишечника, преимущественно подвздошную кишку, и вызывают изъязвления и . Инфекция может распространяться в брюшную полость и стать причиной асцита.

Туберкулез брюшины.
Это заболевание возникает при гематогенной диссеминации, реже как осложнение локальных форм , туберкулеза других органов брюшной полости и таза. В начальном периоде образуются бугорковые высыпания на брюшине.

Клинические симптомы в начальном периоде не выражены, интоксикация отсутствует. В дальнейшем при появлении экссудата обнаруживаются признаки интоксикации, снижается масса тела.

При слипчивой (адгезивной) форме обычно присутствуют явления интоксикации, диспепсия, развивается частичная .

Узловато-опухолевая форма протекает с выраженной интоксикацией, формированием конгломератов в брюшной полости из спаянных петель кишок, сальника, осумкованного экссудата с симптомами частичной кишечной непроходимости.
Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов в инфильтративной фазе характеризуется воспалительной инфильтрацией в мезентериальных лимфатических узлах без выраженных перифокальных явлений и симптомов интоксикации; в казеозно-некротической фазе увеличением лимфатических узлов, перифокальной реакцией, вовлечением в процесс брюшины.

Общие клинические симптомы туберкулеза кишечника, брюшины брыжеечных лимфатических узлов и др.:
1. : потеря аппетита, массы тела, лихорадка, ночные поты; ; отсутствие менструаций.
2. Боль в животе (часто неопределенная).
3. Наличие образований в брюшной полости (при пальпации часто имеющих мягкую консистенцию).
4. в брюшной полости. Иногда жидкости настолько много,
что нет возможности прощупать патологические образования в брюшной полости.
5. Приступы кишечной непроходимости в сочетании с острой болью и растяжением живота.
6. и мокрота, если абдоминальный туберкулез вызван заглатыванием инфицированной мокроты или слюны при вторичной форме туберкулеза легких.

При гиперпластическом илеоцекальном туберкулезе имеются жалобы на боль, при этом можно прощупать образование в правом нижнем отделе живота. Такие симптомы могут быть приняты за кишечника.

Причины возникновения:

Микобактерии туберкулеза (МБТ) относятся к семейству бактерий Micobacteriacae, порядку Actinomycetalis, роду Mycobacterium. Род Mycobacterium насчитывает свыше 100 видов, большинство из которых являются сапрофитными микроорганизмами, широко распространенными в окружающей среде.

Этимологически слово «микобактерия» происходит из греческих слов myces - гриб и bacterium, bactron - палочка, прутик. Компонент названия «гриб» обусловлен тенденцией этих микроорганизмов образовывать нитчатые и ветвящиеся формы, похожие на плесень.

С позиций клинической медицины микобактерия туберкулеза, открытая немецким ученым Робертом Кохом, является наиболее важным видом актиномицетов, которые объединены в комплекс, включающий М. tuberculosis (МБТ); М. bovis и ее вариант БЦЖ (бацилла Кальметта-Герена); М. africanum и М. microti. Эта группа микобактерии отличается выраженным генетическим сходством.

М. microti считается не патогенной для человека, однако вызывает заболевание у мышей, напоминающее туберкулез. Культура БЦЖ не является патогенной для человека. Микобактерия туберкулеза (МБТ) является до 95% случаев причиной заболевания туберкулезом человека в зависимости от территории проживания. Вместе с тем М. bovis и М. africanum вызывают заболевание у человека, клинически не отличающееся от классического туберкулеза.

Микобактерии, не входящие в комплекс М. Tuberculosis, могут стать причиной микобактериозов. Такие микобактерии объединяют в комплексы, наиболее важными из которых являются: М. avium, М. fortinatum и М. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Представленные в дальнейшем материалы о туберкулезе имеют отношение только к заболеванию, вызываемому М. tuberculosis (МБТ), - бактерии Коха (БК), typus humanus.

Естественный резервуар туберкулезной микобактерии - человек, домашние и дикие животные, птицы.

МБТ внешне представляют собой тонкие изогнутые палочки, стойкие к кислотам, щелочам и высыханию. Наружная оболочка бактерии содержит сложные воска и гликолипиды.

МБТ могут размножаться как в макрофагах, так и вне клеток.

МБТ размножаются относительно медленно. Размножение происходит в основном путем простого клеточного деления. На обогащенных питательных средах МБТ размножаются с периодом удвоения от 18 до 24 ч. Для роста в культуре микобактерии туберкулеза, полученных в клинических условиях, необходимо от 4 до 6 нед.

Генетическая структура МБТ установлена. С нуклеотидной последовательностью МБТ можно ознакомиться в международных банках данных. Нуклеотидная последовательность МБТ (штамм H37Rv) насчитывает 4,411,529 b.p.

Самостоятельным движением МБТ не обладают. Температурные границы роста находятся между 29 и 42 °С (оптимальная - 37-38 °С). МБТ обладают устойчивостью к физическим и химическим агентам; они сохраняют жизнеспособность при очень низких температурах, а повышение до 80 °С могут выдерживать в течение 5 мин.

Во внешней среде микобактерия туберкулеза достаточно устойчива. В воде она может сохраняться до 150 дней. Высохшие микобактерии вызывают туберкулез у морских свинок через 1-1,5 года, лиофилизированные и замороженные жизнеспособны до 30 лет.

При интенсивном облучении солнцем и при высокой температуре окружающей среды жизнеспособность МБТ резко снижается; напротив, в темноте и сырости выживаемость их весьма значительна. Вне живого организма они остаются жизнеспособными в течение многих месяцев, в особенности в темных, сырых помещениях.

МБТ выявляются с помощью уникального свойства к окрашиванию (кислотоустойчивости), отличающего их от многих других возбудителей инфекции. Циль (Ziehl) и Нильсен (Neelsen) в 1883 г. разработали специальный контрастный метод окраски МБТ, основанный на свойстве кислотоустойчивости. В отличие от некислотоустойчивых бактерий, туберкулезные микобактерии окрашиваются в красный цвет, не обесцвечиваются при действии раствора кислоты и хорошо видны на синем фоне при микроскопии. Способ Циля-Нильсена до сих пор является одним из основных методов окраски МБТ при микроскопии. Более чувствительной, чем кислоустойчивый метод окраски, является окраска аурамином МБТ с последующей флуорисцентной микроскопией.

С липидной фракцией внешней оболочки МБТ связывают устойчивость возбудителей туберкулеза к кислотам, щелочам и спиртам.

Изменчивость морфологии МБТ. Морфология и размеры МБТ не постоянны, это зависит от возраста клеток и особенно от условий существования и состава питательной среды.

Корд-фактор. Липиды поверхностной стенки микобактерии определяют ее вирулентность и способность к образованию в культуре скоплений бактерий в виде кос (корд-фактор).

О корд-факторе было сказано еще Кохом в его начальном сообщении относительно МБТ. Первоначально корд-фактор связывали с вирулентностью МБТ. Способность формировать косы наблюдается среди других микобактерии, имеющих низкую вирулентность или вообще не имеющих ее. Корд-фактор, как было установлено позже, связан с необычным биологическим веществом trehalose 6,6-dimyco-late, которое обладает высокой вирулентностью.

L-формы. Одним из важных видов изменчивости МБТ является формирование L-форм. L-формы характеризуются сниженным уровнем метаболизма, ослабленной вирулентностью. Оставаясь жизнеспособными, они могут длительное время находиться в организме и индуцировать противотуберкулезный иммунитет.

L-формы отличаются выраженными функциональными и морфологическими изменениями. Обнаружено, что трансформация МБТ в L-формы усиливается при длительном влиянии антибактериальной терапии и других факторов, которые нарушают их рост и размножение, образование клеточной мембраны.

Установлено, что в мокроте «абациллярных» больных с деструктивными формами туберкулеза могут находиться L-формы МБТ, способные при соответствующих условиях реверсировать (модифицироваться) в палочковидный вариант, вызывая тем самым реактивацию туберкулезного процесса. Следовательно, абациллирование каверн таких больных еще не означает их стерилизацию в отношении МБТ.

МБТ по своей природе нечувствительны ко многим антибиотикам. Это свойство в первую очередь связано с тем, что высокогидрофобная клеточная поверхность служит своего рода физическим барьером для терапевтических агентов и антибиотиков. Главная причина устойчивости закодирована в структуре генома туберкулезной палочки.

Вместе с тем МБТ могут вырабатывать устойчивость (резистентность) к противотуберкулезным препаратам. Одновременная лекарственная устойчивость МБТ к нескольким препаратам в последние годы значительно снижает эффективность лечения туберкулеза.

В результате современное здравоохранение имеет дело не просто с опасным возбудителем туберкулеза, а с целым набором его штаммов, устойчивых к разным лекарствам. На практике для организации эффективного лечения туберкулеза важно не только обнаружить МБТ, но и параллельно определить их резистентность, причем достаточно быстро - в течение двух-трех дней, чтобы вовремя назначить эффективную химиотерапию.

В конце 80-х гг. прошлого века появился метод, значительно сокращающий время такого анализа. Новая диагностика основана на избирательной амплификации нуклеиновых кислот (ДНК или РНК) in vitro с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Метод ПЦР имеет большие возможности и лежит в основе точной ДНК-диагностики, которая позволяет идентифицировать любой штамм МБТ и определять первопричину той или иной устойчивости к лекарствам.

Лабораторные исследования показали, что возникновение резистентности у М. tuberculosis связано с нуклеотидными заменами (мутациями) в генах, кодирующих различные ферменты, которые непосредственно взаимодействуют с лекарственными средствами.

Резистентность некоторых штаммов МБТ к изониазиду связана с мутациями в гене katG, приводящими к замене некоторых аминокислот в ферментах - каталазе и пероксидазе.

Нечувствительность МБТ к стрептомицину связана с миссенс-мутацией в гене rpsL, кодирующем S12 митохондриальный белок, или с нуклеотидными заменами в гене rrs, кодирующем 16S РНК.

Источник инфекции. Основным источником МБТ является больной туберкулезом человек, распространяющий МБТ (бацилловыделитель) .

Очаг туберкулезной инфекции становится опасным в тех случаях, когда больные страдают открытой формой туберкулеза, т.е. выделяют туберкулезные микобактерии. Особое значение при заражении туберкулезом имеет прямой, длительный и тесный контакт здорового человека с бацилловыделителем. Заражение может происходить чаще всего в семье, в месте проживания или в коллективе, в которых находится больной туберкулезом, выделяющий микобактерии. Опасность рассеивания заразного начала устраняется, если бацилловыделитель своевременно выявлен и изолирован.

Возникновение и течение инфекции зависят не только от вирулентности возбудителя, но и состояния устойчивости и реактивности макроорганизма.

Большое значение имеет место проникновения МБТ в организм, где завязывается первичный контакт с микробом (входные ворота инфекции). Различают следующие пути передачи туберкулеза:
1) воздушно-капельный;
2) алиментарный (через пищеварительный тракт);
3) контактный;
4) внутриутробное заражение туберкулезом.

Воздушно-капельный путь заражения туберкулезом
Туберкулезные микобактерии попадают в воздух с капельками при кашле, разговоре и чихании больного с активным туберкулезом. При вдыхании эти зараженные капельки проникают в легкие здорового человека. Этот способ заражения получил название воздушно-капельной инфекции.

В зависимости от силы кашлевых импульсов и размеров капелек МВТ распространяются в воздухе на различные расстояния: при кашле - до 2 м, при чихании - до 9 м. В среднем частицы мокроты рассеиваются на расстояние 1 м прямо перед больным.

Капельки туберкулезной мокроты, осевшие на пол, высыхают и превращаются в пылинки. Находившиеся в них туберкулезные микобактерии некоторое время остаются в пыли жизнеспособными. Установлено, что к 18-му дню в высушенной мокроте остается 1% живых бактерий. При сильном движении воздуха, подметании пола, перемещении людей пылинки, содержащие туберкулезные микобактерии, поднимаются в воздух, проникают в легкие и вызывают заражение.

Алиментарный путь заражения через пищеварительные пути
Специальные эксперименты на животных показывают, что при алиментарном способе требуется значительно большее количество микобактерии, чем при аэрогенном заражении. Если при вдыхании достаточно одной или двух микобактерии, то для заражения через пищу требуются сотни микробов.

Пути распространения туберкулезных микобактерии в организме человека при алиментарном заражении туберкулезной культурой демонстративно показывают секционные материалы, опубликованные в связи с судебным процессом в Любеке. По ошибке 252 грудным детям при вакцинации per os была введена туберкулезная культура (кильский штамм) вместо БЦЖ. Вследствие заражения умерло от туберкулеза 68 детей, заболел 131 ребенок и 53 остались здоровыми.

При вскрытии трупов 20 умерших детей было установлено, что в большинстве случаев процесс локализовался в органах брюшной полости.

Входными воротами инфекции были органы пищеварения.

Одной из особенностей этого пути заражения у маленьких детей является частое поражение туберкулезом мезентериальных лимфатических узлов.

Необходимо иметь в виду, что проникновение туберкулезных микобактерии в кишечник может происходить и при заглатывании больными легочным туберкулезом собственной бациллярной мокроты, что подтверждается при использовании метода флотации промывных вод желудка.

Контактный путь передачи туберкулеза
Описаны случаи заражения через конъюнктиву глаза маленьких детей и взрослых; при этом иногда обнаруживается острый и воспаление слезного мешочка.

Заражение туберкулезом через кожу встречается редко. Описаны случаи заболеваний туберкулезом доярок при проникновении МБТ через поврежденную кожу рук от больных туберкулезом коров.

Внутриутробное заражение туберкулезом
Возможность заражения туберкулезом плода в период внутриутробной жизни установлена на секции случаями туберкулеза у детей, умерших в первые дни после рождения. Заражение происходит или при поражении туберкулезом плаценты, или при инфицировании поврежденной плаценты во время родов туберкулезной матерью. Такой путь заражения туберкулезом встречается крайне редко.

Иммунитет
Морфологические и биохимические компоненты микробной клетки вызывают различные реакции в организме.

Основными биохимическими компонентами МБТ являются белки, углеводы, липиды.
Белки (туберкулопротеиды) являются основными носителями антигенных свойств МБТ.

Туберкулин - один из туберкулопротеидов, широко используемый в практике для выявления инфицирования МБТ.

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ)
Вещества, входящие в состав внешней оболочки МБТ, индуцируют специфическую тканевую воспалительную реакцию макроорганизма и образование гранулемы. Одновременно появляется гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ), определяемая по реакции на туберкулиновые пробы, и слабое антителообразование.
В основном ГЧЗТ используется для характеристики иммунного ответа IV типа (наличие индурации, развившейся через 48 ч, на участке внутрикожного введения туберкулина) у индивидов, инфицированных МБТ. Вместе с тем ГЧЗТ связывают с иммунной реакцией на факторы, повреждающие ткани.

Связь между иммунным ответом и патогенезом
Локальные и генерализованные туберкулезные повреждения в организме определяются защитными реакциями, которые производит иммунная система организма против МБТ. При описании этого сложнейшего процесса ограничимся простым перечислением событий, происходящих с момента первичного проникновения МБТ в альвеолы до результатов естественной борьбы между макроорганизмом и МБТ. Этот процесс определяет судьбу, по крайней мере, трети населения мира, которое инфицировано микобактериями туберкулеза.

Цикл развития туберкулеза от инфицирования организма микобактериями туберкулеза до клинических проявлений болезни и распространения МБТ в окружающей среде можно условно разделить на 5 этапов.

Этапы.
1. Распространение инфекции (инфицирование).
2. Начало инфекции, пролиферация и диссеминация в инфицированном организме.
3. Развитие иммунной реакции организма.
4. Казеация (развитие казеозного ) и ускоренное размножение МБТ.
5. Вторичное распространение инфекции (способность инфицировать, заражать).

Лечение:

Химиотерапия достаточно эффективна, излечиваются даже большие специфические поражения кишечника. После излечения могут оставаться спайки между петлями кишечника или рубцы. Эти образования иногда могут быть причиной возникновения механической кишечной непроходимости, требующей оперативного вмешательства. Если в брюшной полости имеется большое количество жидкости, ее необходимо удалять.

О.Н. Воскресенский, В.В. Облогина, Д.Д. Асеева.

Туберкулезный мезаденит (туберкулез мезентериальных и забрюшинных лимфатических узлов) является одним из наиболее трудных для диагностики заболеваний. В подавляющем большинстве случаев туберкулезный мезаденит представляет собою проявление первичного или гематогенно-диссеминированного туберкулеза.

По мнению многих исследователей, его развитие стоит в связи с алиментарным путем заражения микобактериями бычьего типа (typus bovinus), которые, всасываясь из желудочно-кишечного тракта, попадают в регионарные лимфатические узлы и вызывают их поражение. Чаще это наблюдается у детей и лиц молодого возраста (до 30 лет), реже - в зрелом возрасте (40-50 лет). Это объясняется тем, что с возрастом значительная часть лимфатических узлов брыжейки тонкого кишечника редуцируется.

Дифференциально-диагностические затруднения и высокий процент ошибок при распознавании туберкулезного мезаденита обусловлены сходством его клинических проявлений и различных нетуберкулезных заболеваний органов брюшной полости.

Частота туберкулезного мезаденита согласно операционным и секционным данным составляет менее 2% от общего числа заболевших туберкулезом. Между тем, анализ работы практических лечебных учреждений – свидетельствует о том, что диагноз туберкулезного мезаденита необоснованно широко ставится диспансерными и поликлиническими врачами. Следует иметь в виду, что диагноз туберкулезного мезаденита относится к числу таких, которые поставить легче, чем в дальнейшем снять. Это приводит к ситуации, когда значительное число больных с различными нетуберкулезными заболеваниями органов брюшной полости подвергаются небезразличному для организма длительному и массивному противотуберкулезному лечению (стрептомицин, ГИНК, ПАСК, циклосерин, этионамид и др.), не получая при этом необходимой терапии в течение иногда многих лет.

С другой стороны, имеются и такие случаи, когда больные с нераспознанным туберкулезным мезаденитом продолжительное время наблюдаются под разными диагнозами и безуспешно лечатся в учреждениях общей лечебной сети. Очевидно, что широкое ознакомление как фтизиатров, так и врачей поликлинической сети с особенностями клиники и диагностики туберкулезного мезаденита настоятельно необходимо для уменьшения ошибок при его распознавании и ликвидации имеющей место гипердиагностики.

Клиника, диагностика . Диагностику туберкулезного мезаденита следует начинать с изучения анамнеза. У большинства больных с туберкулезным поражением лимфатических узлов брюшной полости имеются указания на перенесенный туберкулез других органов и систем (периферические и внутриторакальные лимфоузлы, мочеполовая, костно-суставная системы, серозные оболочки).

Клиническое начало туберкулезного мезаденита носит преимущественно постепенный характер и сопровождается появлением периодических болей в животе, расстройств стула, метеоризма, недомогания и периодического повышения температуры. Так называемое «острое» начало наблюдается редко и характеризуется острыми болями в животе и повышением температуры до 38 градусов. Подобное «острое» начало нужно расценивать как проявление осложнения туберкулезного мезаденита, протекавшего ранее бессимптомно, или как интеркуррентное заболевание (пищевое отравление, аппендицит, дизентерия), играющее роль провоцирующего фактора.

Серьезного внимания заслуживает наличие симптомокомплекса туберкулезной интоксикации (слабость, потливость, головные боли, длительный субфебрилитет, снижение аппетита, похудание). Важное значение имеют симптомы со стороны органов брюшной полости, прежде всего, боли в животе. Чаще боли локализуются в средних отделах живота, вокруг пупка. У большинства больных они носят периодический характер, но могут быть и постоянными, ноющими. Как правило, боли не связаны с приемом пищи. При физической нагрузке (подъем тяжестей, быстрая ходьба, бег) нередко отмечается усиление болей. Большинство больных страдает задержкой стула. Иногда наблюдается чередование запоров и жидкого стула. Преобладание жидкого стула отмечается редко. Нарушения стула, а также метеоризм, их сопровождающий, являются выражением функциональных расстройств кишечника, обусловленных развитием «спаечных изменений, и патологическими висцеро-висцеральными рефлексами от пораженных лимфоузлов.

При пальпаторном исследовании брюшной полости выявляется локальная болезненность чаще слева от пупка на уровне 2-3 поясничных позвонков и в правой подвздошной области, соответственно расположению большей части абдоминальных лимфоузлов. Пальпировать лимфоузлы удается только при значительном их увеличении. Ректороманоскопическое исследование может выявить вторичные неспецифические воспалительные изменения слизистой нисходящего отдела толстого кишечника. Существенное значение имеет гинекологическое исследование, так как у женщин, больных туберкулезным мезаденитом, может иметь место и специфическое поражение гениталий. В подобных случаях сочетанного поражения могут наблюдаться нарушения менструального цикла, первичное бесплодие.

Всем больным, обследуемым на туберкулезный мезаденит, должно проводиться рентгенологическое исследование органов брюшной полости и, в первую очередь, желудочно-кишечного тракта. На обзорных рентгенограммах нередко выявляется кальцинация в абдоминальных лимфоузлах, что в значительной мере служит свидетельством туберкулезного поражения последних. Обызвествление лимфатических узлов может наблюдаться в форме мелких крошковидных вкраплений или единичных округлых теней негомогенной структуры, иногда в виде множественных и массивных кальцинатов. Принадлежность кальцинатов к мезентериальной или забрюшинной группе лимфоузлов уточняется по профильным рентгенограммам. Забрюшинные лимфоузлы тесно примыкают к тени позвоночника, а мезентериальная группа располагается дальше от него.

При рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта с введением контрастного вещества per os у большинства больных определяются функциональные нарушения деятельности кишечника: дистония и дискинезия, а также повышенное газообразование (раздутые газом петли кишечника). Дистония тонкого кишечника выражается в повышении тонуса его петель (усиление перистальтики, учащение перетяжек и неравномерность их глубины) или в снижении тонуса (значительное расширение кишечных петель, вялость перистальтики). Дистония толстого кишечника проявляется в виде спастического состояния нисходящего отдела, который приобретает вид «шнура». Дискинезия выражается в нерегулярном, различном по темпу опорожнении отдельных участков или целых отделов кишечника.

У больных со значительным увеличением лимфоузлов в правой подвздошной области или с выраженными спаечными изменениями может наблюдаться илеостаз - задержка бария в терминальной петле подвздошной кишки свыше 5-6 часов. Существенное диагностическое значение придается расположению петель кишечника. Разбросанность петель тонкой кишки, образование «пустот», а также локальная болезненность, устанавливаемая при пальпации под рентгеном вне кишечника, могут свидетельствовать о поражении абдоминальных лимфоузлов. Перечисленные выше рентгенологические симптомы наблюдаются у больных туберкулезным мезаденитом, как правило, в комплексе. Этот комплекс рентгенологических симптомов (дистония, дискинезия, повышенное газообразование, изменения в расположении петель кишок, локальная болезненность вне петель кишечника) при наличии соответствующих клинических данных играет важную роль в диагностике туберкулезного мезаденита.

При подозрении на туберкулез забрюшинных лимфатических узлов ценную информацию может дать лимфография по методике Б. Я. Лукьянченко. Лимфография у больных с туберкулезным поражением лимфоузлов, выявляет незаполнение отдельных групп лимфоузлов, дефекты заполнения, развитие густой извилистой сети приводящих лимфатических сосудов и наличие коллатералей вокруг незаполнившихся лимфоузлов. Важное место в диагностике туберкулезного мезаденита занимает исследование чувствительности к туберкулину. Внутрикожная проба с 2 Т. Е. у большинства, больных туберкулезом абдоминальных лимфоузлов оказывается резко положительной и положительной (папула 5-10 мм и больше). При подкожном введении 20 Т. Е. учитывают очаговую и общую реакции. Очаговая реакция, отмечаемая, примерно, у половины больных активным туберкулезом лимфоузлов брюшной полости, проявляется усилением болей в животе, появлением жидкого стула, тошноты. Выражением общей реакции на подкожное введение туберкулина являются головная боль, слабость, недомогание, повышение температуры, изменения в гемограмме через 24 и 48 часов после введения туберкулина (лимфопения, моноцитоз, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов). При исследовании белковых фракций сыворотки крови отмечают увеличение количества альфа2-глобулинов и гамма-глобулинов.

В комплекс диагностических мероприятий, выполняемых при подозрении на туберкулез брюшной полости , входят лабораторные исследования крови, желудочного сока, дуоденального содержимого, кала до и после диеты. У больных туберкулезом лимфоузлов брюшной полости могут наблюдаться ускорение СОЭ до 20 - 30 мм в час, умеренный моноцитоз, лимфоцитоз, умеренный сдвиг палочкоядерных влево. Изменения общего количества лейкоцитов и отклонения от нормы показателей красной крови наблюдаются редко. Исследование желудочного сока может выявить небольшое снижение кислотности функционального характера. Дуоденальное содержимое иногда показывает картину катарального холецистита, который может наблюдаться у больных туберкулезным мезаденитом как одно из проявлений функционального нарушения органов пищеварения.

По данным исследования кала судят о наличии функциональных нарушений органов желудочно-кишечного тракта, которые, как правило, наблюдаются у больных туберкулезным мезаденитом. Иногда при этом выявляется и сопутствующая патология (гастрит, энтерит, колит). В этих случаях копрограмма будет показывать изменения, соответствующие характеру патологического процесса (положительная реакция на кровь, белок, крахмал). Повышенное содержание нейтрального жира и жирных кислот косвенно может указывать на поражение мезентериальных лимфоузлов.

Дифференциальная диагностика . При распознавании туберкулезного мезаденита дифференциальную диагностику необходимо проводить с целым рядом различных заболеваний, клиническая симптоматика которых сходна с туберкулезным мезаденитом. В первую очередь нужно иметь в виду хронический колит, хронический гастрит, хронический энтероколит, спаечный процесс в брюшной полости после перенесенных оперативных вмешательств, гинекологические заболевания, хронический аппендицит. Поскольку перечисленные выше заболевания встречаются значительно чаще, чем туберкулезный мезаденит, данный диагноз можно устанавливать только после надежного исключения этих заболеваний.

Сочетание туберкулезного мезаденита и самостоятельно протекающего нетуберкулезного заболевания органов брюшной полости наблюдается редко, поэтому диагноз сочетанного заболевания должен быть веско обоснован. При дифференциальной диагностике должны быть учтены также злокачественные и доброкачественные опухоли в брюшной полости, спондилез, висцероптоз, гельминтозы, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дивертикул Меккеля, мочекислый диатез.

Существует ряд общих моментов, характерных для всей рассматриваемой группы в целом, то есть, для больных; как с подтвержденным, так и с исключенным диагнозом туберкулезного мезаденита. Этими общими моментами являются:

1. значительное преобладание женщин (в соотношении примерно, 6:1);
2. молодой возраст больных (до 40 лет);
3. высокий процент невротических (иногда истерических.) реакций - до 25-30%.

Анамнез . Как было отмечено выше, наличие у больных в прошлом или настоящем туберкулезного процесса (в периферических и внутриторакальных лимфоузлах, костно-суставной системе, почках и другой локализации) может указывать на туберкулезный характер заболевания. Напротив, сведения о перенесенных в прошлом различных заболеваниях органов брюшной полости (дизентерия, пищевые отравления, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, заболевания женской половой сферы) дают основания лечащему, врачу для критического отношения к диагнозу туберкулезный мезаденит. В этой связи особого внимания заслуживают оперативные вмешательства, произведенные в прошлом на органах брюшной полости (чаще всего аппендэктомия). Эти оперативные вмешательства могут приводить к развитию спаечных изменений, обуславливающих более или менее выраженный болевой синдром и нарушения функции органов пищеварения.

Местная симптоматика . Среди больных, обследуемых на туберкулезный мезаденит, жалоба на боли в животе является одной из основных. С особенным постоянством (в 100%) эта жалоба отмечается у нетуберкулезных больных. Среди туберкулезного контингента отсутствие болей или малая их выраженность имеет место у 20% больных. Зависимость появления болей от приема пищи говорит против туберкулезного мезаденита. В локализации болезненности нужно указать на следующие различия: у больных туберкулезным мезаденитом болезненность при пальпации локализуется главным образом вокруг пупка. Разлитая болезненность и, тем более, болезненность в нижних отделах живота нетипичны для туберкулезного мезаденита.

Напряжение брюшной стенки и спаечные изменения в 3 раза чаще наблюдаются у туберкулезных больных (соответственно в 30 и 10% случаев). Пальпация опухолевидных образований как туберкулезной, так и нетуберкулезной природы, расположенных по ходу прикрепления брыжейки, удается не часто, что зависит от ряда факторов: размера опухолевидного образования, состояния брюшной стенки, развития подкожно-жирового слоя, подготовки больного.

Функция кишечника . Нарушение функции кишечника наблюдается более чем в половине случаев как в группе больных туберкулезным мезаденитом, так и в группе нетуберкулезных больных (запоры, чередование запоров и жидкого стула). Преобладание в клинической картине поносов говорит против туберкулезной этиологии заболевания.

Данные рентгенологического исследования . При оценке рентгенологических данных, следует иметь в виду следующее:

1. Обнаружение у больного, обследуемого на туберкулезный мезаденит, рентгенологической картины хронического колита, хронического гастрита, спаечных изменений в зоне бывших оперативных вмешательств, рубцовоязвенных изменений желудка и 12-перстной кишки и других патологических процессов не дает, разумеется основания для безусловного, исключения туберкулезного мезаденита, однако позволяет иначе объяснить симптоматику заболевания и, при отсутствии, других данных в пользу туберкулезного мезаденита, делает этот диагноз мало вероятным.
2. Обнаружение кальцинатов в мезентериальных лимфоузлах не является безусловным доказательством активной фазы туберкулезного мезаденита. Степень активности туберкулезного процесса в данном случае устанавливается на основе всего комплекса клинико-лабораторных исследований.

Гинекологический статус. Большого внимания заслуживает частота обнаружения патологического процесса в женской половой сфере. Среди нетуберкулезных больных гинекологические заболевания (в качестве основного или сопутствующего) выявляются у 25-30 % больных. Если учесть, что эти страдания во многом обуславливают симптомы, трактуемые врачами как проявление туберкулезного мезаденита, становится ясным, какая роль в правильной диагностике принадлежит гинекологу. Напротив, обнаружение первичного бесплодия, специфических изменений в гениталиях может помочь установить туберкулезную природу мезаденита.

Диагностика ex juvantibus . При изучении анамнеза или в процессе наблюдения за больным врач получает информацию об эффективности специфического противотуберкулезного лечения. В комплексе дифференциально-диагностических тестов результаты лечения ex jnvantibus имеют важное значение, однако некритическая оценка этих результатов нередко приводит к ошибочной диагностике. Следует иметь в виду, что нестойкий (непродолжительный) эффект, отмечаемый иногда при специфическом противотуберкулезном лечении нетуберкулезных больных (улучшение самочувствия, прибавка в весе, уменьшение болей и т. д.) может зависеть от следующих причин:

1. Стрептомицин обладает широким спектром и способен, воздействовать на дисбактериоз, являющийся обычным спутником хронического колита.
2. Значительная часть больных проходит лечение в условиях стационара или санатория, где мощное влияние оказывает гигиено-диететический фактор.

Туберкулинодиагностика . Важное место в диагностике туберкулезного мезаденита занимают туберкулиновые пробы. В работе практических врачей иногда наблюдается известная переоценка значения туберкулиновых проб, реже их недооценивают. Для предупреждения ошибок, связанных с неправильной оценкой диагностического значения туберкулиновых проб, необходимо помнить что:

1. Слабо положительная и отрицательная реакция на туберкулин с большой долей вероятности исключают диагноз туберкулезного мезаденита.
2. Положительная и резко положительная реакции имеют гораздо меньшее значение для диагностики, поскольку реакций такого типа могут наблюдаться у нетуберкулезных больных, имеющих остаточные специфические изменения (очаг Гона и др.). У некоторых больных имеет место усиление туберкулиновых – реакций за счет неспецифической аллергии.

Данные лабораторного исследования . Результаты лабораторного исследования крови, желудочного сока, мочи и кала не дают достаточно надежных ориентиров в дифференциальной диагностике туберкулезного мезаденита. Тем не менее, некоторое значение имеют следующие моменты:

1. Изменения со стороны красной крови, а также значительное (40 мм и выше) ускорение СОЭ говорят против туберкулезной этиологии заболевания.
2. У многих больных хроническим колитом имеет место лимфоцитоз, иногда достигающий 40-45%.
3. В противоположность нерезко выраженным, функционального характера изменениям желудочного сока и дуоденального содержимого, наблюдаемым в ряде случаев у больных, туберкулезным мезаденитом, при хроническом колите, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки и холецистите будут обнаруживаться те или иные стойкие изменения, соответствующие клиникоморфологической картине имеющегося заболевания.
4. Обязательно исследование мочи: боли, симулирующие мезаденит, могут объясняться, перемежающейся оксалурией.
5. Так как глистные инвазии могут обуславливать симптоматику, сходную с туберкулезным мезаденитом, нужно исследовать кал на яйца глист.

Трудности дифференциальной диагностики туберкулезного мезаденита иногда (в тех случаях, когда дифференциальная диагностика проводится с опухолевым процессом в брюшной полости) вызывает необходимость применения лапаротомии. При этом следует подчеркнуть, что диагноз туберкулеза лимфоузлов брюшной полости, установленный при лапаротомии, имеет полную достоверность только тогда, если он подтвержден, гистологически, поскольку макроскопическая картина туберкулеза абдоминальных лимфоузлов может быть сходной с хроническими воспалительными процессами.

Лечение . Больные с установленным диагнозом туберкулезного мезаденита должны состоять под наблюдением, противотуберкулезного диспансера в V группе учета (внелегочной туберкулез). По характеру клинических, проявлений различают активную и неактивную фазы туберкулезного мезаденита. Фазу процесса необходимо учитывать при назначении лечения. Лечение больных туберкулезным мезаденитом, как и лечение больных туберкулезом других локализаций, базируется на принятых, в настоящее время принципах комплексности, длительности, преемственности и учете индивидуальных особенностей больного.

Принцип комплексности предусматривает совместное использование двух различных, но одинаково необходимых факторов: медикаментозной терапии и гигиено-диететического режима. Основой медикаментозного лечения является применение специфических противотуберкулезных препаратов 1-го и 2-го ряда.

После проведения длительной антибактериальной терапии, при переходе процесса в неактивную фазу, когда уже сформировались выраженные спаечные изменения в брюшной полости, показано симптоматическое лечение. Хорошие результаты оказывает применение ферментной терапии (желудочный сок, панкреатин, аллохол). Для уменьшения болей в животе назначают экстракт красавки, папаверин; при наклонности к запорам целесообразно применение спазмолитических и послабляющих средств (платифиллин, атропин, ревень, сернокислая магнезия и др.). Явления метеоризма устраняют приемом карболена, белой глины, укропной воды. Для введения в организм ряда препаратов (новокаин, хлористый кальций, атропин, ПАСК) целесообразно использовать метод ионтофореза на область солнечного сплетения.

При часто наблюдаемых невротических реакциях показано применение седативных средств. С целью нормализации обменных процессов, всегда в той или иной степени нарушенных у больных туберкулезом, необходимо назначать общеукрепляющие средства и витамины, в первую очередь, витамины группы В, С, Р. Важнейшей предпосылкой эффективности проводимого лечения является строгое соблюдение гигиено-диететического режима: рациональное питание (в показанных случаях диетотерапия - столы № 2, № 5), оптимальные соотношения трудовой нагрузки и правильно используемого отдыха.

Для достижения стойкого клинического излечения туберкулезного мезаденита требуется значительная длительность периода лечения. Перерывы в лечении крайне нежелательны. После проведения основного курса больной должен в течение двух лет находиться под наблюдением диспансера, проводить противорецидивные курсы и строго соблюдать гигиено-диететический режим.

Необходимость преемственности в ведении больных обусловлена длительностью периода лечения. В течение всего периода больные последовательно проходят стационарный, санаторный и диспансерный этапы и находятся под наблюдением у многих врачей. Поэтому для правильного выбора врачебной тактики врач должен быть полностью информирован о предыдущем лечении больного. Преемственность осуществляется с помощью специально разработанной документации, от правильного оформления которой во многом зависит успешная тактика лечения.

Туберкулез органов брюшной полости (абдоминальный) составляет 2-3% случаев среди других локализаций внелегочного туберкулеза.

Патогенез и патоморфология. Абдоминальный туберкулез развивается при лимфогенном, гематогенном или контактном распространении М БТ из очагов первичной или послепервичной инфекции.

Алиментарному пути заражения в настоящее время отводят скромное место. В кишечнике

обычно поражаются терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка. Макроскопически стенка кишки отечная, серозная оболочка тус­клая, полнокровная с милиарными сероватожелтоватыми плотными высыпаниями. При инфильтративноязвенном туберкулезе кишки на слизистой оболочке обнаруживают язвенные дефекты неправильной формы различных размеров. При микроскопии выявляют очаги деструк­ции слизистой оболочки с формированием язвенного дефекта, достига­ющего мышечного или серозного слоя стенки кишки. Во всех слоях ки­шечной стенки и в краях язв в большом количестве определяются казеифициованные сливные эпителиоидно-гигантоклеточные грануле­мы. Перфорация туберкулезной язвы приводит к развитию разлитого перитонита.

Туберкулезом могут поражаться брюшина и сальник. В этом случае макроскопически определяют серовато-белесоватые просовидные вы­сыпания. Туберкулез брюшины имеет две формы - экссудативную и слипчивую. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены в разме­рах, плотноэластичные; микроскопически выявляются множественные эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы.

Клиническая картина заболевания складывается из общих симптомов, обусловленных специфической интоксикацией, и местных прояв­лений.

В раннем периоде заболевания его трудно диагностировать из-за скуд­ности симптоматики, а в позднем - из-за многообразия клинических проявлений.

Туберкулезкишечника проявляется в виде язвенной, гипертрофичес­кой, стенозирующей и язвенногипертрофической форм: чаще поража­ется подвздошнослепокишечный отдел. Заболевание протекает латент­но и с различными проявлениями общей и локальной симптоматики. В большинстве случаев имеет волнообразный характер с периодами обо­стрений и ремиссий. Боли характеризуются постоянством и локализу­ются в правой подвздошной области, различны по длительности и ин­тенсивности. Часто наблюдаются неустойчивый стул и вздутие живота. Живот равномерно вздут без нарушений конфигурации, при пальпации мягкий болезненный в правой подвздошной области. Слепая кишка представляется раздутой и уплотненной. Терминальная часть подвздош­ной кишки прощупывается в виде плотного шнура. К осложнениям туберкулеза кишечника относятся кишечная непроходимость, перфо­рация язвы, кровотечение, перитонит. Встречается туберкулез черве-

образного отростка с клинической картиной аппендицита. Другие отде­лы толстой кишки поражаются редко.

Туберкулезныйперитонитявшется какпроявлением периода первич­ной туберкулезной инфекции, так и вторичным поражением при тубер­кулезе кишечника, мезентериальных лимфатических узлов, половых органов. Различают бугорковую, экссудативную, экссудативно-слипчи­вую и казеозноязвенную формы туберкулезного перитонита.

Бугорковый туберкулезный перитонит характеризуется острым тече­нием; начинается с повышения температуры тела, озноба и боли в жи­воте. Язык сухой, с беловатым налетом. Передняя брюшная стенка на­пряжена, не участвует в дыхании, отчетливо выявляются симптомы раздражения брюшины (симптомы Воскресенского, Щеткина-Блюмбер- га, Ситковского и др.). Абсолютное большинство больных оперируют в экстренном порядке. При этом обнаруживают бугорковые высыпания на брюшине.

Экссудативныйтуберкулезный перитонитхарактеризуется образова­нием экссудата в брюшной полости. Заболевание развивается постепенно с появления неопределенных болей в животе, неустойчивого стула, суб- фебрильной температуры, слабости, диспепсических расстройств. Жи­вот увеличивается в объеме, иногда до больших размеров. Симптомы раз­дражения брюшины сглажены, определяется наличие асцитической жидкости.

Слипчивыйперитонит проявляется как осложнение туберкулеза ор­ганов брюшной полости с образованием множественных спаек.

Клини­ческое течение волнообразное. Больные жалуются на общую слабость, боль в животе, тошноту, поносы. Частым осложнением является спаеч­ная кишечная непроходимость.

Экссудативно-слипчивыйперитонит характеризуется появлением осумкованного экссудата, определяемого при перкуссии. Общее состо­яние больного длительное время остается удовлетворительным.

Казеозно-язвенныйперитонит отличается появлением творожистого некроза на париетальной и висцеральной брюшине с образованием язв различной величины. Клиническое течение напоминает картину слип­чивого перитонита. Это самая тяжелая форма туберкулезного перито­нита, осложнениями которого являются свищи во внутренние органы и наружу, через брюшную стенку. Общее состояние больных крайне тя­желое, отмечается высокая температура.

Туберкулезныймезаденит. Течение может быть острым и хроничес­ким с ремиссиями и обострениями. При остром течении больной жалу­ется на боль в животе различной локализации, но чаще всего в области пупка и правой подвздошной области. Боль может быть интенсивной и напоминает картину острого живота. Живот равномерно вздут, не на­пряжен, передняя брюшная стенка участвует в дыхании. При пальпа­ции живота выявляется умеренная болезненность в области пупка (по­ложительный симптом Штернберга), положительный симптом Клиина (смещение болезненности при перемещении больного на левый бок), симптомы раздражения брюшины не выражены.

Хронический туберкулезныймезаденит протекаетволнообразно, пери­оды! обострений сменяются ремиссиями. Частый симптом - боль в жи­воте, которая соответствует локализации патологического процесса (по проекции корня брыжейки). Боль бывает тупой, ноющей или приступо­образной в виде колик. Пациенты часто жалуются на вздутие живота, нарастающее к исходу дня. Боль может быть обусловлена давлением каль­цинированных лимфатических узлов.

Таким образом, абдоминальный туберкулез не имеет патогномонич- ных симптомов. Многие признаки часто встречаются при различных общесоматических заболеваниях, поэтому основную массу больных об­следуют в общей лечебной сети под различными диагнозами, упуская основной.

Диагностика. Проводят рентгенологическое исследование и эндоскопию (лапароскопия, колоноскопия). При рентгенологическом исследовании выявление кальцинированных лимфатических узлов в брюшной полос­ти практически всегда свидетельствует о наличии туберкулезного меза- денита. Также могут наблюдаться висцероптоз, нарушение моторной функции желудка и кишечника, смещение и фиксация петель тонкой кишки из-за спаечного процесса или конгломератов увеличенных лим­фатических узлов. При туберкулезном перитоните выявляется беспре­пятственное прохождение бария по просвету тонкой кишки, спаянность петель кишок между собой; часто обнаруживают признаки кишечной непроходимости (чаша Клойбера). Для выявления изменений в просве­те кишки производят колоноскопию с биопсией измененного участка слизистой оболочки.

В последние годы в диагностике используют УЗИ, однако ультрасо- нографических характеристик в дифференцировке метастазов, лимфом и туберкулеза внутренних органов не существует.

Гистологическое исследование биопсийного материала остается ве­дущим методом в диагностике туберкулеза всех форм.

Лечение. Целью лечения является снятие симптомов интоксикации, рас­сасывание местных воспалительных изменений, профилактика и купи­рование осложнений. На первом этапе лечение проводят в условиях ста­ционара.

Химиотерапию при отсутствии данных о лекарственной устойчивос­ти МБТ проводят четырьмя препаратами - изониазидом, рифампици- ном, пиразинамидом, этамбутолом. При наличии лекарственной устой­чивости лечение проводят по индивидуальной схеме.

Патогенетическое лечение включает дезинтоксикационные средства, витаминотерапию, гепатопротекторы, энзимотерапию. Для восстанов­ления функциональных возможностей назначают местное лечение - элекрофорез с лидазой и террилитином.

Хирургическое вмешательство проводят при осложненном течении абдоминального туберкулеза в экстренные или плановые сроки в зави­симости от тяжести осложнения.