Гипонатриемия и гипернатриемия. Гиперосмоляльность и гипернатриемия

Дефицит жидкости и повышение натрия в крови - это гипернатриемия, симптомы данного заболевания сможет определить каждый. Такое состояние возникает не только потому, что человек мало пьет. Иногда гипермагниемия - это следствие усиленной потери жидкости. Лишний натрий поступает в организм с пищей либо при передозировке некоторыми гипертоническими растворами. У взрослого населения процент смертности при таком заболевании очень велик, особенно это относится к пожилым людям – с возрастом содержание натрия организм может увеличить.

Симптомы гипермагниемии

Лечение гипернатриемии очень важно. Симптом, который стоит на первом месте - это жажда. Если диагноз поставлен, но пациент не чувствует данный признак, то можно судить о нарушении этого механизма. При таком состоянии происходит сбой в работе центральной нервной системы, так как клетки мозга пребывают в этот период в сморщенном состоянии.

К симптомам запущенной гипермагниемии можно отнести:

• бессознательное состояние или нарушения в сознании пациента;
• возбудимость в мышцах;
• судорожное состояние больного;
• кома;
• нарушения в церебрососудистой системе с дальнейшим кровоизлияниями, приводящими к летальному исходу.

Если пациенту ставят диагноз хронической гипернатриемии, то здесь симптомы не такие опасные, нежели при остром течении болезни.

Симптомы гипернатриемии имеют тесную связь с потерей организмом натрия.

Гипернатриемию называют умеренной, если концентрация натрия находится в пределах 160 единиц.

К первым признаками относят:

• необъяснимую раздражительность;
• желание поспать в любое время суток;
• ослабленное состояние.

Показатель натрия может повышаться и быть более 160 единиц, у пациента наблюдаются судороги, а также кома. Отсутствие действий при таком состоянии в течение двух суток может привести к смерти.

Действия пациента при возникновении гипернатриемии

При любом недомогании следует обращаться к врачу. Гипернатриемия – заболевание, при котором лечение следует начинать безотлагательно. Чем приближеннее пациент опишет симптомы, тем точнее будет диагноз, и, соответственно, само лечение.

При постановке диагноза гипернатриемии первым действием будет восполнение осмотически свободной жидкости. Обычное возмещение применяют только к пациентам, которые находятся в сознании, но без патологий желудка. Когда диагноз звучит, как острая гипернатриемия, больному назначают внутривенные инъекции. Необходимое количество воды врач рассчитывает по специальной формуле.

Определение способа восполнения воды в организме подбирается в зависимости от состояния пациента:

1. Пероральный способ.
2. Через назогастральный зонд.
3. Внутривенные инъекции.

Для внутривенных инъекций используют физический раствор либо пятипроцентную декстрозу. Обычную очищенную воду не применяют, так как велик риск развития гемолиза.

Причины гипернатриемии, виды

К основным причинам возникновения гипернатриемии относят:

• чрезмерную потливость;
• сахарный диабет;
• почечную недостаточность;
• длительную рвоту;
• понос;
• обширные ожоги и другое.

При повышенной потливости количество натрия отклоняется в меньшую сторону незначительно, но в дальнейшем данный показатель начинает резко снижаться. При отсутствии квалифицированной помощи пациент может скончаться.

Гипернатриемия идеопатического характера может наблюдаться в пожилом возрасте, а также у детей, головной мозг которых поврежден.

Гипернатриемия, причины у лиц пожилого возраста таковы:

• отсутствие самостоятельного получения воды из-за болезней, ограничивающих движения;
• отсутствие работы механизма жажды;
• различные заболевания почек, которые очень часто возникают в пожилом возрасте;
• прием диуретиков;
• активная потеря жидкости изношенным организмом;
• послеоперационный период;
• питание через зондирующий механизм.

В медицинской практике выделяют три разновидности гипернатриемии:

1. Изоволемическая. Вызвана наличием несахарного диабета. При таком состоянии происходит чрезмерное выделение гипотонической мочи. Организм сразу же реагирует на эти изменения и происходит пополнение опустошенных резервов.
2. Гиперволемическая. Вызвана приемом некоторых лекарственных средств. Из-за снижения СКФ показатель натрия остается в норме. Иногда возможен повышающий фактор.
3. Гиповолемическая. Вызвана потерей жидкости не через почки.

Такое заболевание, как гипернатриемия, безусловно, требует медицинской помощи. Каждый пациент должен реагировать на изменения, происходящие в организме, чтобы иметь высокий шанс на выздоровление. Только в этом случае можно избежать негативных последствий для здоровья и жизни.

Гиперосмоляльность возникает при увеличении концентрации растворенных веществ в жидкостных пространствах организма и часто (но не всегда) сочетается с гипернатриемией ( > 145 мэкв/л). Гиперосмоляльность без гипернатрие-мии развивается при выраженной гипергликемии или при накоплении в плазме патологических осмотически активных веществ. В последних двух случаях концентрация натрия в плазме может быть низкой вследствие перемещения воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Повышение концентрации глюкозы в плазме на каждые 100 мг/100 мл уменьшает концентрацию натрия в плазме на 1,6 мэкв/л.

Гипернатриемия почти во всех случаях развивается либо в результате значительной почечной экскреции свободной воды (т. е. потери гипотонической жидкости), либо при задержке большого количества натрия. Даже при нарушенной концентрационной способности почек жажда является высокоэффективным механизмом, предупреждающим развитие гипернатриемии. Следовательно, гипернатриемия чаще всего возникает у неспособных пить тяжелобольных, у пожилых, у маленьких детей, а также при нарушениях сознания. Общее содержание натрия в организме человека при гипернатриемии может быть низким, нормальным или высоким (табл. 28-4).

ТАБЛИЦА 28-4. Причины гипернатриемии

Потери воды и натрия (воды пропорционально больше, чем натрия)

Почечные потери (осмоляльность мочи < 800 мОсм/кг Н 2 О)

Осмотический диурез

Гипергликемия

Маннитол

Прием большого количества белка

Внепочечные потери (осмоляльность мочи > 800 мОсм/кг Н 2 О)

Желудочно-кишечный тракт

Осмотическая диарея

Скрытые потери

Потоотделение

Нормальное содержание натрия в организме

Потери воды

Почечные потери (осмоляльность мочи варьируется)

Несахарный диабет

Центральный

Нефрогенный

Эссенциальная гипернатриемия (переустановка осморецепторов)

Внепочечные потери (осмоляльность мочи > 800 мОсм/кг Н 2 О)

Повышенные потери через дыхательные пути

Повышенное содержание натрия в организме 1

Чрезмерное потребление поваренной соли

Введение гипертонического раствора NaCI

Введение раствора NaHCO 3

Первичный гиперальдостеронизм

Синдром Кушинга

1 Моча может быть изотоничной либо гипертоничной относительно плазмы крови.

Гипернатриемия при низком содержании натрия в организме

Данное состояние характеризуется дефицитом натрия и воды, причем потеря воды превышает потерю натрия (водное истощение). Потери свободной воды могут быть почечного (осмотический диурез) или внепочечного происхождения (диарея или потоотделение). Развиваются симптомы гипо-волемии (гл. 29). При почечных потерях концентрация натрия в моче выше 20 мэкв/л, а при внепочечных - ниже 10 мэкв/л.

Гипернатриемия при нормальном содержании натрия в организме

У этой категории больных отмечаются симптомы дегидратации без признаков явной гиповолемии (за исключением случаев чрезмерной потери жидкости). Потери практически только воды могут происходить через кожу, дыхательные пути и почки. В редких случаях преходящая гипернатриемия развивается при перемещении воды в клетки после физической нагрузки, судорог или при раб-домиолизе. Наиболее частая причина гипернатриемии при нормальном содержании натрия в организме (у больных в сознании) - несахарный диабет. При несахарном диабете значительно нарушается концентрационная способность почек, что обусловлено либо снижением секреции АДГ (центральный несахарный диабет), либо уменьшением чувствительности почечных канальцев к циркулирующему в крови АДГ (нефрогенный несахарный диабет). В редких случаях при заболеваниях ЦНС возникает эссенциальная гипернатриемия, когда осморецепторы перенастраиваются на более высокую осмоляльность.

А. Центральный несахарный диабет. Поражение гипоталамуса или ножки гипофиза часто приводит к возникновению несахарного диабета. После нейрохирургических операций и ЧМТ нередко отмечается преходящий несахарный диабет (гл. 26). Полидипсия и полиурия (часто > 6 л/сут) в анамнезе в отсутствие гипергликемии и компуль-сивного чрезмерного потребления воды позволяют заподозрить несахарный диабет. Несахарный диабет у хирургических больных в периоперационном периоде можно предположить, если наблюдается выраженная полиурия без глюкозурии при осмоляльности мочи ниже осмоляльности плазмы. В бессознательном состоянии механизм жажды не срабатывает, что приводит к выраженной потере жидкости и быстрому развитию гиповолемии. Повышение осмоляльности мочи после применения АДГ подтверждает диагноз центрального несахарного диабета. Препаратом выбора при лечении острого центрального несахарного диабета является водный раствор вазопрессина (5 ЕД п/к каждые 4 ч). Масляный раствор вазопрессина (0,3 мл в/м 1 раз в сутки) действует продолжительнее, но его применение сопряжено с большим риском водного отравления. Десмопрессин (dDAVP) - это синтетический аналог АДГ с длительностью действия 12-24 ч, его применяют как в амбулаторной практике, так и в периоперационный период (5-10 мкг 1-2 раза в сутки интраназально).

Б. Нефрогенный несахарный диабет. Нефрогенный несахарный диабет может быть врожденным, но чаще развивается вторично как следствие других заболеваний: хронических заболеваний почек, некоторых видов электролитных нарушений (гипокалиемия и гиперкальциемия), а также ряда других расстройств (серповидно-клеточной анемии, гиперпротеинемии). Данная форма несахарного диабета иногда возникает как результат побочного нефротоксического действия лекарственных препаратов (амфотерицина В, лития, ме-токсифлюрана, демеклоциклина, ифосфамида, маннитола). При нефрогенном несахарном диабете почки не способны реагировать на АДГ несмотря на нормальную его секрецию, что приводит к нарушению их концентрационной способности. Возможные механизмы включают снижение реакции почек на циркулирующий АДГ или нарушение механизма противоточного умножения (гл.31). Неспособность почек концентрировать мочу после введения АДГ подтверждает диагноз нефрогенно-го несахарного диабета. Лечение направлено на устранение основной патологии и обеспечение адекватного приема жидкости. Тиазидные диуретики иногда вызывают парадоксальное уменьшение диуреза в результате ограничения поступления жидкости к собирательным канальцам почек. Ограничение потребления натрия и белка также сопровождается снижением диуреза.

Гипернатриемия при повышенном содержании натрия в организме

Чаще всего это состояние возникает при инфузии большого количества гипертонического раствора бета % NaCl или 7,5 % NaHCO 3). При первичном ги-перальдостеронизме и синдроме Кушинга иногда незначительно повышается концентрация натрия в крови и появляются симптомы, характерные для избыточного содержания натрия в организме.

Клинические проявления гипернатриемии

При гипернатриемии преобладают неврологические нарушения, обусловленные клеточной дегидратацией. Прогрессирующая дегидрация нейронов вызывает беспокойство, сонливость, гиперрефлексию, судороги, кому и, в наиболее тяжелых случаях, смерть. Клиническая картина в большей степени зависит от скорости дегидратации клеток мозга, чем от абсолютного уровня гипернатриемии. Быстрое уменьшение объема мозга чревато разрывом церебральных вен, что может привести к внутричерепному кровоизлиянию. Риск возникновения судорог и других тяжелых неврологических нарушений наиболее высок при быстром увеличении концентрации натрия в плазме свыше 158 мэкв/л, особенно у детей. Хроническая гипернатриемия переносится значительно легче, чем острая. Через 24-48 ч отмечается рост осмоляльности внутриклеточной жидкости в результате увеличения внутриклеточной концентрации инозитола и аминокислот (глютаминовой и тауриновой). По мере повышения внутриклеточной концентрации растворенных частиц содержание воды в нейронах медленно восстанавливается до нормы.

Лечение гипернатриемии

Лечение гипернатриемии включает восстановление нормальной осмоляльности плазмы и коррекцию основного патологического состояния. Дефицит воды рекомендуется восполнять постепенно в течение 48 ч гипотоническими растворами, например 5 % раствором глюкозы. Кроме того, необходимо нормализовать объем внеклеточной жидкости (рис. 28-3). При сочетании гипернатриемии со сниженным содержанием натрия в организме до применения гипотонического раствора необходимо объем циркулирующей плазмы восполнить инфузией изотонического раствора. При сочетании гипернатриемии с повышенным содержанием натрия в организме назначают петлевые диуретики и инфузию 5 % раствора глюкозы. Лечение несахарного диабета рассмотрено выше.

Рис. 28-3. Алгоритм лечения гипернатриемии

Быстрая коррекция гипернатриемии сопряжена с риском возникновения судорог, отека мозга, стойкого повреждения мозга и даже может привести к смерти. В ходе лечения обязательно неоднократно измеряют осмоляльность плазмы. Рекомендуется концентрацию натрия в плазме снижать не быстрее, чем на 0,5 мэкв/л/ч.

Пример: у мужчины с массой тела 70 кг концентрация натрия в плазме составляет 160 мэкв/л. Как рассчитать дефицит воды?

Допустим, что единственной причиной гипернатриемии является дефицит воды, тогда общее количество растворенных веществ в жидкостных компартментах организма не изменяется. Концентрация натрия в плазме в норме составляет 140 мэкв/л, а ООВ равен 60 % массы тела, поэтому:

Нормальный ООВ х 140 = Реальный ООВ х Измеренный плазмы,

или 70 х 0,6 х 140 = ООВ х 160.

Решая уравнение, получаем:

ООВ = 36,7 л

Дефицит воды = Нормальный ООВ - Реальный ООВ,

или Дефицит воды = (70 х 0,6) - 36,7 = 5,3 л.

Дефицит воды необходимо устранить в течение 48 ч, для чего проводят инфузию 5300 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 110 мл/ч.

Отметим, что данная методика расчета не учитывает сопутствующего дефицита изотонической жидкости, который следует устранять инфузией изотонического раствора.

Анестезия

Экспериментальные исследования на животных показали, что гипернатриемия увеличивает минимальную альвеолярную концентрацию ингаляционных анестетиков (т. е. увеличивает потребность в анестетиках), но в клинической практике большее значение имеет сопряженный с гипернатриемией дефицит жидкости в организме. Гиповолемия усугубляет депрессию кровообращения, вызываемую анестетиками, и способствует гипотонии и гипоперфузии тканей. Объем распределения (Vd) уменьшен, поэтому нужно снизить дозу большинства внутривенных анестетиков. Уменьшение сердечного выброса повышает поглощение ингаляционных анестетиков в легких.

При тяжелой гипернатриемии (> 150 мэкв/л) плановые операции следует отложить до выяснения причины и устранения дефицита воды. Дефицит изотонической жидкости и свободной воды должен быть устранен до операции.

Высокий уровень в крови – гипернатриемия. Откуда она берется и чем грозит организму – попробуем разобраться вместе с читателем.

Что называть «белой смертью»: соль или сахар – каждый решает сам для себя. Для диабетиков – это сладкий продукт, добавляемый в напитки и кондитерские изделия, а для людей, у которых с углеводами сложились нормальные отношения, но имеют место другие болезни, большое потребление соли грозит не меньшими неприятностями . Хотя, впрочем, избыточное количество поваренной соли (NaCl) вредно всем: и больным, и здоровым, всем людям, которые любят хорошенько подсолить еду и не знают меры в этом.

Входящий в состав поваренной соли натрий, в избыточных концентрациях обусловливает такое патологическое состояние, как гипернатриемия. Оно возникает, когда уровень этого элемента покидает пределы нормальных значений (норма – 135 – 145 ммоль/л).

Человек, желающий оставаться здоровым, должен контролировать поступление соли и не допускать превышения верхнего предела (принятый медиками абсолютный максимум – 12 граммов в сутки), хотя многие исследователи склоняются к мысли, что и это количество является избыточным, а подобное «баловство» обернуться тяжелыми последствиями под названием гипернатриемия.

Роль натрия в организме

Натрий (Na+) относится к жизненно необходимым макроэлементам, поскольку он обеспечивает многие и очень важные процессы нормальной деятельности организма. Этот химический элемент считают главным внеклеточным катионом (Na+), так как он концентрируется, в основном, вне клеток, уступая место калию (К+) внутри их. Подобную работу (перемещение катионов натрия и калия) выполняет Na/K-насос, который тем самым обеспечивает равновесие между этими элементами: Na+ (вне клетки) = К+ (внутри клетки).

Чем же занимается натрий в организме? Данный химический элемент выполняет следующие виды работ:

• Переносит воду;
• Стабилизирует мембранный потенциал (натрий-калиевый насос – Na/K-насос);
• Принимает участие в формировании электрических импульсов;
• Оказывает влияние на состояние мышечной ткани (в частности, на работу миокарда);
• Поддерживает осмотическую активность плазмы и прочих биологических сред ( и других жидкостей – показатель баланса водных ресурсов живого организма).

Безусловно, натрий – крайне необходим. Однако, что может произойти, если его количество в организме превысит допустимые пределы? Какие причины повышения данного элемента в крови? Какие симптомы последуют за изменением концентрации этого макроэлемента в сторону увеличения?

Причины гипернатриемии

Формирование гипернатриемии обеспечивается двумя ведущими механизмами:

1. Недостаток водных запасов, который, конечно, может быть обусловлен малым потреблением Н2О, однако чаще состояние гипернатриемии возникает по причине того, что жидкость (сама вода) уходит, а натрий остается, хотя существует и другой вариант – вместе с водой организм покидает и этот макроэлемент;
2. Слишком большой приход натрия в организм (с пищей, инфузионными растворами);

И первый, и второй механизмы включают в себя самые различные состояния и болезни, поэтому стоит расширить перечень причин. Итак, это:

• Излишнее количество натрия, поступившего в организм (в основном с продуктами питания или при введении гипертонических растворов с целью лечения);
• Гипергидроз (значительное выделение пота);
• Пищевая токсикоинфекция, сопровождаемая рвотой и поносом;
• Сахарный (выделение глюкозы с мочой – глюкозурия);
• Снижение скорости удаления Na из организма и его накопление в результате некоторых патологических процессов (ОПН и ХПН в стадии полиурии, увеличение продукции компонентов ренин-ангиотензиновой системы, повышающих артериальное давление – ренина и ангиотензина, гиперсекреция альдостерона корой надпочечников – гиперальдостеронизм);
• Усиленное выделение воды при несахарном мочеизнурении различного происхождения (центрального, почечного, лекарственного);
• Пожилой возраст.

Что касается последнего пункта (пожилой возраст), то здесь имеется в виду не только формирование патологических состояний, при которых:

1. Нарушается механизм жажды (например, вследствие неправильного образования ангиотензина II или по другим причинам);
2. В сторону ухудшения изменяется концентрирующая функция почек (в результате заболеваний выделительной системы, использования мочегонных средств или же просто старения структурных единиц почки).

Здесь необходимо помнить, что, наряду со старением организма, этому процессу подвергается и центральная нервная система, то есть, нарушается психическое состояние человека. Пациент, проживший много лет, нередко зависим от медперсонала домов престарелых или родственников, которые должны следить, чтобы старый человек всегда имел возможность получить воду.

Таким образом, выделяют почечные причины, в том числе, заболевания почек, когда они утрачивают способность полноценно концентрировать мочу, и внепочечные обстоятельства, приводящие к развитию гипернатриемии. В зависимости от причин выделяют три формы гипернатриемии: гиповолемическая, нормоволемическая (эуволемическая, изоволемическая), гиперволемическая, подробнее в таблице ниже:

Кроме этого, различают гипернатриемию острую (острое обезвоживание, обычно ставшее следствием каких-то непредвиденных обстоятельств) и хроническую.

Диагностика

Диагностика данной патологии первоначально основана на объективных признаках болезни. Клинические проявления гипернатриемии, безусловно, помогают поставить диагноз, однако без исследования уровня натрия (да и других показателей тоже) в данном случае не обойтись. Протокол основных исследований включает:

• Измерение концентрации натрия в плазме (сыворотке) крови;
• Определение осмолярности крови и осмоляльности мочи;
• Инструментальные методы, позволяющие выявить патологию органов выделительной системы (УЗИ почек и др.).

Разумеется, перечень возможных мероприятий выше указанными способами, скорее всего, будет дополнен в процессе диагностического поиска, ведь не зная причины болезни, трудно вылечить ее. Это могут быть методы определения концентрационной способности почек (пробы Зимницкого, Реберга), диагностика сахарного диабета и несахарного мочеизнурения, заболеваний почек и сердечно-сосудистой системы…

Превышающее норму количество натрия в организме (выше 145 ммоль/л), несомненно, будет увеличивать осмолярность плазмы и уменьшение воды в клетках, что в скором времени даст определенную симптоматику.

алгоритм диагностики причин гипернатриемии

Симптомы гипернатриемии

Подобно противоположному состоянию – гипонатриемии, симптомы заболевания, сопровождающегося повышением содержания натрия в крови, не столь специфичны и могут присутствовать при других патологических состояниях. Например:

• Стремительно развивающееся, неуемное чувство жажды – самый главный и частый симптом, который, однако, не всегда проявляет себя. Скажем, он может быть очень мало выраженным либо вовсе отсутствовать, если имеют место страдания расположенного в головном мозге центра жажды и нарушения ее механизма, или же если пациент страдает несахарным диабетом;
• Обильное питье, не покрывающее уход воды из организма, приводит к появлению резкой слабости, сонливости, раздражительности, заторможенности (такие симптомы проявляются, когда уровень натрия находится в границах 145 – 160 ммоль/л);
• Снижение артериального давления сочетается с набуханием шейных вен и чувством нехватки воздуха (диспноэ – одышка);
• Реже при гипернатриемии встречаются такие клинические проявления, как отеки конечностей (периферические отеки);
• Такие показатели, как частота сердечных сокращений и нервно-мышечная возбудимость заметно повышаются, а при возрастании концентрации натрия (выше 160 ммоль/л), возможно, развитие судорожного синдрома и сердечно-сосудистой недостаточности (в подобных случаях велик риск угрожающего жизни состояния – коматозного, которое нередко заканчивается гибелью больного).

При хронической форме гипернатриемии потери клетками ГМ воды не столь существенны, следовательно, и симптомы менее выражены, нежели в случаях острого варианта. Как правило, хроническая гипернатриемия – умеренная и, присутствуя в течение длительного времени, не доходит до неврологических симптомов.

Лечение

Основная задача коррекции – возмещение воды, не связанной с осмотически активными веществами (осмотически свободной воды). Первые шаги коррекции при остром обезвоживании – обеспечить неограниченное постоянное питье любой жидкости (вода, морс, компот), чтобы насытить клетки организма водой.

Объем воды, который планируется ввести пациенту, должен быть адекватным. Исходя из того, что на воду в теле человека приходится около 60% его веса, то для расчета дефицита жидкости применяют формулу:

• Дефицит Н2О = 0,6 х вес пациента (кг) х (1 – 140/PNa),

где PNa – содержание Na в сыворотке (плазме) крови (мэкв/л).

Однако обильное употребление жидкости возможно у больных, пребывающих в сознании и не имеющих высокой степени расстройства ЖКТ, иначе труды окажутся напрасными, все уйдет через кишечник. Поэтому, чтобы обеспечить внутрисосудистый объем жидкости и количество свободной воды, пациент будет получать растворы солей и органических соединений путем введения их в вену. Поскольку существует высокий риск гемолиза, вода в чистом виде в вену не вводится. Как указано ранее, Н2О поступает с растворами, которые и восполняют ее дефицит. Если в составе раствора присутствует глюкоза, одновременно назначают инсулин, предварительно рассчитав его дозу.

На коррекцию гипернатриемии отводится до 3 суток и зависит она от формы болезни:

1. Если концентрация натрия остается повышенной в течение суток, то и время коррекции должно соответствовать этому промежутку;
2. Острая форма гипернатриемии нуждается в быстром восполнении воды (это нужно, чтобы предупредить возможное развитие отека ГМ из-за накопившихся в нем веществ с высокой осмотической активностью, в том числе, и натрия) – тогда получится вывести Na из клеток в межклеточное пространство;
3. Если же имеет место хроническая форма патологии, то корректируют водно-солевой баланс обычно в течение двух суток, производя контроль Na и осмолярности крови, не допуская очень быстрой гидратации в связи с риском развития отека ГМ, причиной которого могут быть накопленные ранее электролиты и осмотически активные вещества органической природы. Поэтому первоначально хотя и вводят большое количество воды, но при этом следят за снижением концентрации Na+ (скорость снижения – от 1 до 2 ммоль/л в час и не более.) Объем воды, которая восполнит имеющийся дефицит, рассчитывается врачом по специальной формуле;
4. При лечении гиперволемической формы болезни для возмещения водных потерь назначают 5% раствор декстрозы в сочетании с петлевыми диуретиками. Однако раствор декстрозы (что особенно следует иметь в виду при лечении больных СД) при слишком активном введении может дать повышение глюкозы в моче (глюкозурию). Кроме декстрозы, с целью лечения данной формы (гиперволемической) используют хлорид калия (KCl), но только после определения уровня калия в крови;
5. Нормоволемическую гипернатриемию также корректируют введением 5% раствора декстрозы или же назначают инфузии 0,45% раствора соли;
6. Гипернатриемия с гиповолемией обычно корректируется сочетанием изотонического (0,9%) раствора хлорида натрия с 5% декстрозой при условии, что пациент не страдает сахарным диабетом, но в противном случае (СД и, особенно, состояние гипергликемической комы) в качестве альтернативного варианта используют вливание 0,45% солевого раствора. Если же водородный показатель направляется в кислую сторону (рН больше 7) и наличествует тяжелый ацидоз, к лечению (5% раствор декстрозы + 0,45% NaCl) добавляют соду (бикарбонат натрия – NaHCO3) в растворе. Однако при подобной тактике не следует забывать, что в результате раствор, который получит больной, должен быть гипотоничным.

базовый алгоритм коррекции гипернатриемии

К лечению гипернатриемии справедливо относят внимательное наблюдение за состоянием больного человека. Очень важно не пропустить развитие неврологической симптоматики, свидетельствующей о начале . В данной ситуации вливание какой бы то ни было жидкости в вену пациента тут же прекращают.

Признаки обезвоживания – основания для звонка в «скорую»

Большинство пациентов, имеющие признаки обезвоживания, нуждается в срочной госпитализации и дальнейшем стационарном лечении, поэтому заподозрив, что организм потерял много воды и может не справиться с нарастанием в плазме крови натрия, необходимо как можно быстрее вызвать бригаду «скорой помощи» . Самостоятельная (или с помощью родственников) коррекция гипернатриемии в домашних условиях далеко не всегда успешна, а нередко и вовсе опасна – оставаясь дома, упущенное время можно не наверстать, ведь гипернатриемия грозит отеком головного мозга.

К сожалению, летальность при гипернатриемии была и остается высокой: хроническая форма уносит жизни около 60% больных, острая и того больше – порядка 70%. У детей численность смертельных случаев по данной причине ниже (10% и 40% соответственно), но ведь и патология эта в детском возрасте носит несколько иной характер.

Видео: лекция о гипо- и гипернатриемии

Видео: водно-электролитные нарушения в нейрореанимации

Поскольку повышение концентрации натрия приводит к гиперосмолярности сыворотки, этому обычно противодействует развитие чувства жажды и поступление жидкости, а также высвобождение АДГ (моча становится более концентрированной).

При повреждениях в области осморецепторов (область вокруг третьего желудочка и оси гипоталамус-гипофиз) может нарушиться механизм регуляции.

Что такое гипернатриемия

Гипернатриемией принято называть состояние, при котором концентрация ионов Na + в плазме (сыворотке) крови возрастает до 150 мЭкв/л и более. Такая аномалия встречается реже, чем гипонатриемия. Причина этого - особенность потребления воды больным человеком, а не частота развития заболеваний, вызывающих гипернатриемию. Например, если в почках угнетена экскреция воды, достаточно потреблять 1 -2 л жидкости в сут, чтобы возникла гипонатриемия. Такое количество воды человек употребляет с обычным рационом, даже с учётом того, что гипоосмотическое состояние угнетает у него жажду и подавляет желание пить. Поэтому гипонатриемия встречается достаточно часто. Напротив, потеря почками способности к концентрированию мочи приводит к избыточной потере жидкости организмом. Но поскольку одновременно стимулируется жажда и увеличивается количество потребляемой воды, гипернатриемия не возникает. Исключение составляют пациенты, у которых нарушено чувство жажды или у которых нет свободного доступа к воде для питья. Вследствие этого чаще всего гипернатриемия возникает у детей раннего возраста, глубоких стариков и сильно ослабленных людей. Если у больного возможность удовлетворить жажду не нарушена (например, вследствие комы, постоянной рвоты или тошноты, из-за младенческого возраста или крайне тяжёлой болезни), то гипернатриемии у него, скорее всего, не будет. Выше указано, что гипонатриемия не обязательно отражает гипоосмотическое состояние (имеется псевдо- или транслокационная гипонатриемия). Но гипернатриемия обязательно связана с гиперосмотическим статусом.

Причины гипернатриемии

Обычно гипернатриемия возникает вследствие относительной нехватки воды. Причинами гипернатриемии являются возросшие потери и отсутствие поступления воды.

Такими ситуациями являются:

• Центральный несахарный диабет с пониженным высвобождением АДГ (концентрирование мочи не происходит и выделяется разбавленная моча); причины: операция на гипофизе (15-30% пациентов; обычно транзиторно), часто также у пациентов со смертью мозга, поскольку АДГ больше не синтезируется, в состояниях после энцефалита/менингита, черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства
• Почечный несахарный диабет вследствие пониженного воздействия АДГ на почки в результате приема препаратов (например препаратов лития, амфотерицина В, фоскарнета), метаболических нарушений (например, гиперкалиемии, гиперкальциемии), обструктивной нефропатии, различных почечных заболеваний (например, кистозные почки, амилоидоз) и серповидно-клеточной болезни
• Осмотический диурез (гипергликемия, повышенные показатели мочевины)
• Через ЖКТ (диарея, рвота)
• Лихорадка, ожог, потение.

С возрастом чувство жажды меняется, так что именно пожилые люди иногда неадекватно реагируют на гипернатриемию, поэтому другие факторы (например, лихорадка, сахарный диабет, диарея, лекарственные препараты) могут быстро привести к ухудшению. В отделении реанимации и интенсивной терапии гипернатриемия часто отмечается при сепсисе, гипокалиемии, почечной недостаточности (например, полиурической фазы при острой почечной недостаточности). Избыточное поступление соли (например, восполнение объема растворами с NaCl), прием бикарбоната натрия при ацидозе, гипертонические питательные растворы, содержащие NaCl, антибиотики (например, пенициллин) могут приводить к гипернатриемии.

Симптомы и признаки гипернатриемии

• Повышенное чувство жажды и полидипсия
• Полиурия (при несахарном диабете часто > 250 мл мочи/час = 5-25 л/сутки)
• Гипотония и тахикардия при гиповолемии
• Лихорадка
• Тошнота, рвота
• Повышенные прооприоцептивные рефлексы мышц
• Тревожность, летаргия, дезориентация
• Судорожные припадки
• Расстройства сознания вплоть до комы
• Остановка дыхания.

У пациентов с гипернатриемией и неадекватным потреблением воды полидипсия и полиурия - наиболее заметные симптомы.

Нарушения функций ЦНС . Один из наиболее явных признаков гипернатриемии - неврологические отклонения. Эти отклонения возникают вследствие дегидратации и сжатия нейронов, вызванного сдвигами в кровеносных сосудах мозга. Иногда при гипернатриемии наблюдают застой в капиллярах и венах, субкортикальные и субарахноидальные кровотечения, тромбозы венозных синусов.

Прогноз при острой и хронической гипернатриемии . Симптоматика гипернатриемии обычно проявляется гораздо ярче при острой форме этой аномалии. Есть данные, указывающие на то, что при остром увеличении концентрации Na + в крови свыше 160 мЭкв/л смертность взрослых пациентов достигает 75%. Нужно, правда, отметить, что у большинства больных этой группы отмечены тяжёлые заболевания, ставшие причиной возникновения гипернатриемии. Поэтому не исключено, что во многих случаях именно эти болезни и стали причиной смерти. В другой работе указывают, что смертность детей при острой гипернатриемии достигает 45%. При этом у 2/3 выживших пациентов сохранялись неврологические отклонения.

Идиогенные осмотически активные вещества при хронической гипернатриемии . Относительно благоприятное течение хронической гипернатриемии объясняется тем, что успевают включиться защитные механизмы, предупреждающие избыточную дегидратацию тканей мозга. Для активации этих механизмов, однако, требуется некоторое время (порядка нескольких дней), поэтому при острой гипернатриемии они сработать не успевают. При хронической же гипернатриемии в клетках мозга продуцируется большое количество осмотически активных веществ (в частности, аминокислот), которые удерживают воду в клетках несмотря на гипернатриемию. Необходимо отметить, что повышенная осмотическая сила цитоплазмы нейронов, определяемая продукцией этих защитных веществ, предрасполагает к развитию отёка мозга при слишком быстрой коррекции гипернатриемии.

Корреляции между нарушениями функций ЦНС и степенью увеличения осмоляльности плазмы крови. Первые признаки нарастающей гипернатриемии - беспокойство, возбудимость и сонливость. Затем могут развиться мышечные подёргивания, гиперфлексия, тремор, иногда атаксия. Степень увеличения осмоляльности плазмы, при которой будут проявляться указанные симптомы, зависит не только от скорости прироста концентрации Na + в крови, но и от возраста больного. Самые быстрые и самые тяжёлые сдвиги наблюдают у пациентов очень юного и очень пожилого возраста. Обычно, однако, указанная симптоматика развивается по достижении плазмой осмоляльности в интервале 325-375 мОсмоль/кг воды. Если осмоляльность плазмы превышает указанные величины, развиваются тонические мышечные судороги, судорожные припадки, может наступить смерть пациента. У больных пожилого возраста, особенно на фоне старческой деменции или тяжёлого поражения сосудов головного мозга, указанная симптоматика может развиться и при меньшей осмоляльности плазмы.

Диагностика гипернатриемии

• Лабораторные данные:
• натрий и калий сыворотки/плазмы
• осмолярность сыворотки
• натрий мочи
• осмолярность мочи (при несахарном диабете осмолярность мочи часто понижена до < 200 мосмоль/кг)
• бикарбонат натрия - увеличение показателя может указывать на уменьшение циркулирующего объема плазмы (например, при сердечной недостаточности, лечении диуретиками, циррозе печени)
• Проба с сухоядением: при отсутствии поступления жидкости обычно возрастает осмолярность мочи в результате противоположного регулирующего действия АДГ. При несахарном диабете, напротив, осмолярность мочи остается пониженной. Если затем дают пробную дозу АДГ или десмопрессина, то при центральном несахарном диабете осмолярность мочи возрастает (при ренальном несахарном диабете, напротив, осмолярность мочи не изменяется).
• Поиск причин: МРТ черепа.

У больного с гипернатриемией (как и в случае гипонатриемии) общее количество натрия в организме может быть снижено, увеличено или быть в норме. На этом основаны клиническая классификация данного состояния и выявление наиболее вероятных причин его возникновения.

Гиповолемическая гипернатриемия . У больных с гиповолемической гипернатриемией обычно имеется симптоматика снижения объёма ВКЖ, которая может быть связана с потерей воды организмом через почки или вне почек. При этом вода у этих больных теряется сильнее, чем натрий.

1. Внепочечные потери воды. Если потери жидкости происходят вне почек (например, вследствие диареи), вскоре развивается компенсаторная задержка выведения воды и натрия почками. При этом концентрация Na + в моче у больного может упасть ниже 10 мЭкв/л, а моча становится гипертонической. Именно диарея - наиболее частая причина гипернатриемии и у детей, и у взрослых. Особенно часто такой ход событий наблюдают улиц, принимающих лактулозу в связи с заболеванием печени.
2. Потеря воды через почки. Пациент может потерять значительное количество воды через почки вследствие осмотического диуреза или применения петлевых диуретиков. Естественно, признаков задержки воды или натрия в организме почками в таких случаях нет: именно с мочой вода и теряется. Иными словами, моча не будет гипертонической, а концентрация Na+ в ней, как правило, выше 20 мЭкв/л. Достаточно часто гипернатриемия наблюдается у больных сахарным диабетом с сохранной функцией почек, но выраженной гипергликемией. У них потери воды через почки вследствие осмотического диуреза иногда оказываются столь большими, что перекрывают её осмотический выход из клеток в ВКЖ. Особенно вероятна гипернатриемия утех пациентов с сахарным диабетом, у которых либо нет свободного доступа к питьевой воде, либо нарушена способность её пить (например, вследствие развития кетоацидозной диабетической комы). Нужно отметить, что парентеральное (зондовое) питание высокобелковыми жидкостями и высокая скорость экскреции мочевины, иногда наблюдаемые у госпитализированных пациентов, могут существенно увеличить потери воды через почки.

Гиперволемическая гипернатриемия . В некоторых случаях у больных с гипернатриемией отмечают также и увеличение объёма ВКЖ. Чаще всего причиной такого отклонения становится попадание в организм больших количеств NaCl или бикарбоната натрия. При этом обычно развиваются застойные явления в лёгких набухают шейные вены. Однако периферические отёки встречаются редко. Подобные случаи достаточно редки, но могут наблюдаться в ходе кардиореанимации или при приёме солевых таблеток при физической нагрузке в условиях высокой температуры и влажности воздуха.

Нормоволемическая гипернатриемия . У большинства больных с гипернатриемией вследствие потерь воды, но с нормальным количеством натрия в организме отмечают именно этот тип отклонения, поскольку сами по себе потери воды не могут привести к падению объёма ВКЖ. Более того, потери воды не будут сопровождаться и гипернатриемией, если они компенсируются её соответствующим потреблением. Хотя иногда встречаются неврологически обусловленные случаи нарушения чувства жажды, чаще всего гипернатриемия развивается у тех пациентов, которые не имеют возможности её удовлетворить. Кроме почек, вода организмом больного может теряться через кожу или дыхательные пути, особенно при гипертермии или гиперметаболическом состоянии. Моча при этом становится гипертонической, что отражает нормальный адаптивный ответ, вызванный осморецепторами и состоящий в задержке воды и натрия почками под действием вазопрессина. Обеспечение защиты от гиперосмотического состояния требует как развития чувства жажды, так и способности правильно отвечать на потребляемую воду. Концентрация натрия в моче при этом может меняться в зависимости от его потребляемого количества. Причинами же аномальных потерь воды через почки при нормоволемической гипернатриемии могут быть нарушение продукции вазопрессина (несахарный диабет центрального гене-за), нарушение ответов собирательных трубочек на гормональную регуляцию их активности (нефрогенный несахарный диабет) или избыточно быстрая деградация вазопрессина (гестационный несахарный диабет).

1. Примерно у 50% лиц с несахарным диабетом центрального генеза причину угнетения продукции вазопрессина установить не удаётся. В таких случаях принято говорить об идиопатическом несахарном диабете. В остальных случаях причинами несахарного диабета центрального генеза бывают травмы или хирургические вмешательства в области гипофиза или гипоталамуса, новообразования в головном мозге (как первичные, так и возникшие в результате метастазирования, например, рака молочной железы). Иногда данная патология может стать также следствием энцефалита, саркоидоза или эозинофильных гранулём. Несахарный диабет центрального генеза может быть частичным, с сохранением некоторой продукции вазопрессина. При несахарном диабете вследствие повреждения гипоталамуса у больного может быть нарушено чувство жажды. Моча у этих пациентов очень концентрированная, а вероятность возникновения гипернатриемии весьма велика. Встречаются и наследственные формы несахарного диабета центрального генеза.
2. Нефрогенный несахарный диабет. Это заболевание может быть как врождённым, так и приобретённым. Врождённую форму относят к патологиям, передающимся с Х-хромосомой. Причина болезни - дефект гена в Х-хромосоме, кодирующего вазопрессиновый рецептор. Изредка встречается также аутосомно-рецессивная форма болезни. Предполагают, что она связана с мутацией в гене, кодирующем вазопрессинзависимый аквапорин 2 (AQP2). Большая часть описанных приобретённых форм нефрогенного несахарного диабета также связана в той или иной степени с нарушением продукции AQP2.
   • Вторичный несахарный диабет вследствие заболевания почек.
     При ряде заболеваний почек, поражающих их медуллу или интерстиций, у этих органов утрачивается способность к концентрированию мочи. Дефект вазопрессинрезистентный. Примерами заболеваний почек подобного рода могут быть медуллярный кистоз, интерстициальный нефрит (например, при интоксикации анальгетиками), частичная двусторонняя обструкция мочевыводящих путей. Нужно отметить, что практически любое заболевание почек на конечной стадии сопровождается утратой способности к концентрированию мочи. Однако поскольку обычно при этом существенно снижается и СКФ, объём выделяемой мочи возрастает незначительно - до 2-4 л/сут.
   • Вторичный несахарный диабет вследствие гиперкальциемии и гипокалиемии. Вне зависимости от причины гиперкальциемии (первичный гиперпаратиреоз, интоксикация витамином D, молочно-щелочной синдром, гипертиреоз или опухоль) она может привести к несахарному диабету. Точно так же к данной патологии может привести и гипокалиемия (также вне зависимости от её причин, каковыми могут быть первичный гиперальдостеронизм, диарея, хроническое злоупотребление диуретиками). Но в некоторых случаях полиурия, сопровождающая гиперкальциемию и гипокалиемию, может быть следствием развивающейся жажды и усиленного потребления воды.
   • Лекарственные препараты, нарушения диеты и другие возможные причины несахарного диабета. Некоторые лекарственные препараты блокируют способность почек отвечать на вазопрессин. Это приводит к снижению способности почек концентрировать мочу. Такой же эффект наблюдают при избыточном потреблении воды на фоне недостаточного содержания в ней белков и соли. Иногда причинами нефрогенного несахарного диабета становятся множественная миелома, амилоидоз, синдром Шёгрена и саркоидоз. г. Анализируя вышеизложенную информацию, можно сказать, что причинами приобретённого нефрогенного несахарного диабета могут быть:
     • Хронические заболевания почек (ХЗП), в том числе:
       • поликистоз почек;
       • медуллярный кистоз почек;
       • пиелонефрит;
       • обструкция мочевыводящих путей;
       • поздняя стадия почечной недостаточности;
       • анальгетическая нефропатия.
     • Нарушения электролитного баланса, в том числе:
       • гипокалиемия;
       • гиперкальциемия.
     • Применение некоторых лекарственных препаратов, особенно:
       • солей лития;
       • демеклоциклина;
       • ацетогексамида;р
       • толазамида;
       • глибурида;
       • пропоксифена4;
       • амфотерицина В;
       • метоксифлурана;
       • винбластина;
       • колхицина.
     • Неправильное питание, в том числе:
       • избыточное потребление воды;
       • недостаточное потребление NaCl;
       • недостаточное потребление белков.
     • Другие причины:
       • множественная миелома;
       • амилоидоз;
       • синдром Шёгрена;
       • саркоидоз;
       • серповидно-клеточная анемия.
3. Несахарный диабет, связанный с избыточной активностью вазопрессиназы. Полиурия при беременности может быть связана не только с несахарным диабетом центрального и нефрогенного происхождения. Во время беременности в плаценте продуцируется фермент вазопрессиназа, функция которого - разрушение АВП in vivo. В норме избыточная активация продукции вазопрессина при беременности компенсируется быстрым разрушением этого гормона. Но иногда количество вазопрессиназы оказывается слишком большим, и тогда развивается полиурия беременных. Поскольку вазопрессиназа не может разрушать дезамино-8-0-аргингин-вазопрессин, этот лекарственный агент применяют для терапии полиурии беременных.
4. Диагностика причин полиурии по ответу пациента на запрет потребления жидкости и введение АВП. Различные формы несахарного диабета при диагностике причин полиурии прежде всего следует дифференцировать от первичной полидипсии. В табл. 2-1 приведены процедура и интерпретация результатов тестирования больного запретом потребления воды. У больных с повышенным потреблением воды обычно отмечают полиурию, возможен сглаженный ответ на ограничение питья, но гипернатриемия у них не развивается, нарушение способности почек к концентрированию мочи связано с отсутствием у них реакции на вазопрессин. Но у некоторых больных с несахарным диабетом центрального или почечного происхождения также присутствуют полидипсия и полиурия при отсутствии гипернатриемии. Поэтому дифференцировать психогенную полидипсию и несахарный диабет бывает очень важно. Особенно склонны к психогенной полидипсии жещины в менопаузе, имевшие ранее психические отклонения. Нередко психоневрозы и психозы сопровождаются неумеренным потреблением воды. У некоторых больных с несахарным диабетом также наблюдается неустраняемая вазопрессином гипотоничность мочи. Такая ситуация наблюдается, например, при нефропатии с гиперкальциемией или гипокалиемией. Наконец, к гипернатриемии на фоне ограничения потребления жидкости может привести изначально существующее заболевание. У всех больных с гипернатриемией, у которых изначально наблюдали потери воды без потери электролитов, экскреция натрия просто отражает его потребление. При выделении мочи с пониженной концентрацией растворённых веществ концентрация натрия в ней также будет снижена и натриевый баланс не нарушится.

Лечение гипернатриемии

• Всегда стремиться к этиотропной терапии!
• Симптоматическая терапия:
• подача воды, например, 5% раствор глюкозы внутривенно и/или чай или вода через желудочный зонд
• при дефиците объема введение 0,45% раствора NaCl, при перегрузке объемом подача свободной воды в комбинации с петлевым диуретиком
• при почечной недостаточности: гемодиализ
• при центральном несахарном диабете: замещение объема изотоническим физиологическим раствором и назначение десмопрессина (Minirin).
• при ренальном несахарном диабете можно попробовать тиазидные диуретики и нестероидные противоревматические препараты.

Внимание: десмопрессин может приводить к вазоконстрикции и противопоказан пациентам с ишемической болезнью сердца.

Гипернатриемия - это отклонение электролитного баланса, которое легко предупредить, если удаётся вовремя выявить и устранить потери воды организмом. Во многих случаях для терапии гипернатриемии бывает достаточно обеспечить адекватное потребление больным воды. Это особенно важно для тех пациентов, у которых ранее потребление воды было (по той или иной причине) ограничено. Собственно, коррекция гипернатриемии зависит от того, каков статус объёма ВКЖ у больного и насколько быстро у него развивалась гипернатриемия.

Коррекция гиповолемической гипернатриемии . Если на фоне гипернатриемии наблюдается снижение объёма ВКЖ, первичная цель терапии - восстановление нормального объёма ВКЖ, достигаемое с помощью инфузии физиологического раствора. Критерием ликвидации гиповолемии может быть исчезновение спадения шейных вен, ортостатической гипотензии и тахикардии. Затем для восстановления нормальной осмоляльности плазмы можно провести инфузию гипотонического (0,45%) раствора NaCl или 5% раствора глюкозы.

Коррекция гиперволемической гипернатриемии . Если гипернатриемия сопровождается увеличением объёма ВКЖ, для её устранения можно использовать диуретики (например, фуросемид). При наличии у такого пациента тяжёлой почечной недостаточности может потребоваться проведение диализных процедур.

Метод расчёта объёма инфузии для компенсации потерянной воды . При нормоволемической гипернатриемии это отклонение корректируют путём компенсации утраченной организмом больного воды. Эта вода может поступать в организм перорально или внутривенно обычно в виде раствора глюкозы.

Скорость коррекции гипернатриемии . Скорость коррекции n при гипернатриемии зависит от скорости развития этого отклонения и выраженности его симптомов. В большинстве случаев неврологическая симптоматика развивается при острой, быстроразвивающейся гипернатриемии; соответственно и скорость коррекции отклонения также должна быть высокой. В таких случаях гипернатриемию нужно ликвидировать в течение нескольких часов.

Напротив, при хронической, медленно нарастающей гипернатриемии в клетках мозга успевают накопиться осмотически активные вещества, предупреждающие выход из них воды. Поэтому излишне быстрая коррекция повышения n может привести к развитию избыточного градиента осмотической силы между ВКЖ и цитоплазмой нейронов, осмотическому входу воды в клетки и отёку мозга. При хронической гипернатриемии скорость снижения осмоляльности плазмы, таким образом, не должна превышать 2 мОсмоль/ч. Примерно за 24 ч должна быть устранена примерно половина избыточной осмоляльности плазмы. Остаточную избыточную осмоляльность устраняют как минимум в течение следующих 24 ч.

Гипернатриемия характеризуется концентрацией натрия в плазме более 145 мэкв/л, вызванной дефицитом воды по отношению к растворенному веществу. Основным симптомом является жажда; другие клинические проявления носят в основном неврологический характер (вследствие осмотического перехода воды из клеток), включают нарушение сознания, чрезмерную нервно-мышечную возбудимость, схватки и кому.

Код по МКБ-10

E87.0 Гиперосмолярность и гипернатриемия

Причины гипернатриемии

Гипернатриемия развивается вследствие двух основных механизмов - дефицит воды в организме и избыточное поступление в организм натрия.

Дефицит воды может быть связан с недостаточным её поступлением в организм, однако основной причиной развития дефицита воды считают усиленную её потерю. Потеря воды может сопровождаться одновременной потерей натрия или быть изолированной.

Сочетанная потеря воды и натрия имеет место при избыточном потоотделении, а также при развитии осмотического диуреза (сахарный диабет с глюкозурией, хроническая почечная недостаточность, полиурическая стадия острой почечной недостаточности). Изолированная потеря воды имеет место при развитии усиленного водного диуреза при таких заболеваниях, как несахарный диабет центрального генеза, нефрогенный несахарный диабет и несахарный диабет, развившейся под воздействием лекарств.

Избыточное поступление натрия с пищей, введение гипертонических растворов и состояние гиперальдостеронизма также могут быть причиной гипернатриемии. Гипернатриемия, развившаяся в условиях обычного поступления натрия в организм, связана с выходом натрия из клеток во внеклеточное пространство, что сопряжено с созданием в нём высокого осмотического градиента. По законам сохранения осмотического равновесия из клеток начинает выходить вода и развивается внутриклеточная дегидратация, которая служит проявлением всех видов гипернатриемии, в то время как объём внеклеточной жидкости может быть различным.

Гипернатриемия у взрослых характеризуется уровнем смертности 40-60 %. Гипернатриемия обычно предполагает нарушение механизма жажды или ограниченный доступ к воде. Высокий уровень смертности предположительно объясняется тяжестью заболеваний, обычно приводящих к невозможности пить, и эффектами гиперосмоляльности мозга. У пожилых людей наблюдается высокая предрасположенность, особенно в теплую погоду, вследствие снижения чувства жажды и наличия различных заболеваний.

Гиповолемическая гипернатриемия наблюдается при потере Na с сопутствующей относительно большей потерей воды. К основным внепочечным причинам относится большинство тех, которые вызывают и гиповолемическую гипонатриемию. Гипернатриемия или гипонатриемия могут наблюдаться при значительной потери жидкости в зависимости от относительного количества потерянных воды и Na, а также количества воды, потребленной перед проявлением.

Почечные причины гиповолемической гипернатриемии включают прием диуретиков. Петлевые диуретики ингибируют реабсорбцию Na в концентрационном отделе нефрона и могут повысить очищение воды. Осмотический диурез также может нарушить концентрационную функцию почек вследствие наличия гипертонических веществ в просвете трубочек дистальной части нефрона. Глицерол, маннитол и иногда мочевина могут вызвать осмотический диурез, приводящий к гипернатриемии. Вероятно, самой частой причиной гипернатриемии вследствие осмотического диуреза является гипергликемия у пациентов с сахарным диабетом. Так как глюкоза не проникает в клетки при отсутствии инсулина, гипергликемия вызывает дальнейшую дегидратацию интрацеллюлярной жидкости. Степень гиперосмоляльности может быть неясной вследствие искусственного снижения уровня Na в плазме в результате движения воды из клеток в экстрацеллюлярной жидкости (переносная гипонатриемия). Пациенты с заболеваниями почек также могут быть предрасположены к гипернатриемии при невозможности почек максимально концентрировать мочу.

Основные причины гипернатриемии

Гиповолемическая гипернатриемия (снижение экстрацеллюлярной жидкости и Na; относительно большее снижение экстрацеллюлярной жидкости)

Внепочечные потери

• Желудочнокишечные: рвота, диарея.
• Кожа: ожоги, повышенное потоотделение.
• Почечные потери.
• Заболевания почек.
• Петлевые диуретики.
• Осмотический диурез (глюкоза, мочевина, маннитол).

Нормоволемическая гипернатриемия (снижение экстрацеллюлярной жидкости; практически нормальное общее содержание Na в организме)

Внепочечные потери

• Дыхательные: тахипноэ. Кожа: лихорадка, повышенное потоотделение.

Варианты гипернатриемии

Гемодинамический вариант гипернатриемии зависит от распределения натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах. В клинике выделяют несколько вариантов гипернатриемии - гиповолемическую, гиперволемическую и изоволемическую.

Гиповолемическая гипернатриемия развивается вследствие потери гипотонической жидкости через почки, желудочно-кишечный и респираторный тракт или кожу. Основные причины развития гиповолемической гипернатриемии в нефрологической практике - длительное использование осмотических диуретиков, острая почечная недостаточность в стадии полиурии, хроническая почечная недостаточность в фазе полиурии, постобструктивная нефропатия, лечение перитонеальным диализом.

Причиной гиперволемической гипернатриемии чаще всего выступают ятрогенные факторы - введение гипертонических растворов, лекарств. В патологии этот вариант электролитных нарушений наблюдают при избыточной продукции минералокортикоидов, эстрогенов, синдроме Иценко-Кушинга, сахарном диабете. Основные причины развития гиперволемической гипернатриемии в нефрологической практике - острый нефритический синдром, острая почечная недостаточность в стадии олигурии, хроническая почечная недостаточность в стадии олигурии, нефротический синдром. Положительный баланс натрия в этих условиях в значительной степени определён снижением СКФ.

Основной причиной изоволемической гипернатриемии выступает несахарный диабет. Из-за отсутствия продукции АДГ (несахарный диабет центрального генеза) или нечувствительности почек к АДГ (почечный несахарный диабет) в большом количестве выделяется гипотоническая моча. В ответ на потерю жидкости возникает стимуляция центра жажды, и потеря жидкости восполняется. Гипернатриемия при этих состояниях, как правило, невысокая.

Симптомы гипернатриемии

Основной симптом жажда. Отсутствие жажды у пациентов с гипернатриемией, находящихся в сознании, может свидетельствовать о нарушении механизма жажды. Пациенты, имеющие коммуникативные проблемы, иногда не могут выразить жажду или получить необходимую воду. Основные признаки гипернатриемии вызваны нарушением деятельности ЦНС вследствие сморщивания клеток мозга. Могут развиваться нарушение сознания, чрезмерная нервномышечная возбудимость, судороги или кома; у пациентов, умирающих от тяжелой гипонатриемии, часто наблюдаются церебрососудистые нарушения с субкортикальными или субарахноидальными кровоизлияниями.

При хронической гипернатриемии в клетках ЦНС появляются осмотически активные вещества и увеличивают внутриклеточную осмоляльность. Следовательно, степень дегидратации клеток мозга, а также симптомы со стороны ЦНС при хронической гипернатриемии менее тяжелые по сравнению с острой.

Если гипернатриемия развивается с нарушением общего содержания натрия в организме, присутствуют типичные симптомы нарушения объема жидкости. Большие количества гипотоничной мочи обычно выделяются у пациентов с нарушением концентрационной функции почек. Если потери являются внепочечными, причина потери воды часто очевидна (например, рвота, диарея, повышенное потоотделение), а почечный уровень натрия является низким.

Симптомы гипернатриемии связаны с поражением ЦНС и находятся в прямой зависимости от уровня натрия в крови. При умеренной гипернатриемии (концентрация натрия в крови менее 160 ммоль/л) ранними признаками нарушения электролитного баланса выступают неврологические проявления: раздражительность, сонливость, слабость. При возрастании уровня натрия в крови свыше 160 ммоль/л развиваются судороги, кома. При сохранении этой концентрации натрия в течение 48 ч смертность больных составляет более 60%. Непосредственной причиной смерти в этой ситуации является внутриклеточная дегидратация, приводящая к необратимым изменениям в системе сосудов головного мозга. В то же время длительно существующая (хроническая) умеренная гипернатриемия, как правило, лишена определённой неврологической симптоматики. Это связано с тем, что в ответ на дегидратацию в клетках сосудов головного мозга синтезируются «идиогенные осмоли», которые препятствуют потере жидкости клетками головного мозга. Это обстоятельство необходимо учитывать, так как при быстрой регидратации таких больных может возникнуть отёк головного мозга.

Диагностика гипернатриемии

Диагностика гипернатриемии основана на клинических проявлениях и измерении уровня натрия . Если у пациента не развивается ответ на обычную регидратацию или если наблюдается рецидив гипернатриемии,несмотря на адекватный доступ к воде, необходимо дальнейшее диагностическое исследование. Определение исходной причины требует измерения объема и осмоляльности мочи, особенно после обезвоживания.

Исследование с обезвоживанием иногда применяется для дифференцирования нескольких состояний, характеризующихся полиурией (например, центральный и нефрогенный несахарный диабет).

Лечение гипернатриемии

Основной целью лечения является возмещение осмотически свободной воды. Пероральная гидратация эффективна у пациентов, находящихся в сознании, без значительной желудочнокишечной дисфункции. При тяжелой гипернатриемии или при невозможности пить вследствие продолжающейся рвоты или нарушения психического состояния предпочтительнее внутривенная гидратация. Если гипернатриемия продолжается менее 24 часов, коррекция должна быть произведена в течение 24 часов. Но, если гипернатриемия является хронической или продолжительность неизвестна, коррекция должна быть произведена в течение 48 часов, осмоляльность плазмы должна снижаться со скоростью не более 2 мОсм/(лхч) во избежание отека мозга, вызванного избыточной гидратацией. Количество воды, необходимой для возмещения существующего дефицита, может быть рассчитано по следующей формуле:

Дефицит воды = экстрацеллюлярная жидкость х [(уровень Na в плазме/140)1], где экстрацеллюлярная жидкость в литрах и рассчитывается путем умножения массы в кг на 0,6; уровень натрия плазмы в мэкв/л. Эта формула учитывает постоянное общее содержание натрия в организме. У пациентов с гипернатриемией и снижением общего содержания натрия в организме (например, при снижении объема жидкости) дефицит свободной воды больше, чем рассчитанный по формуле.

У пациентов с гипернатриемией и гиперволемией (повышенное общее содержание Na в организме) дефицит свободной воды может возмещаться 5 % раствором декстрозы, который может дополняться петлевым диуретиком. Однако слишком быстрое введение 5 % раствора декстрозы может привести к глюкозурии, увеличивая экскрецию воды без соли и гипертоничность, особенно при сахарном диабете. KCI должен вводиться в зависимости от концентрации К в плазме.

У пациентов с нормоволемической гипернатриемией применяется введение 5 % раствора декстрозы или 0,45 % солевого раствора.

Пациентам с гиповолемической гипернатриемией, особенно пациентам, страдающим диабетом, с некетоновой гипергликемической комой, можно вводить 0,45 % солевой раствор в качестве альтернативы комбинации 0,9 % физиологического раствора и 5 % раствора декстрозы для восстановления уровня Na и воды. При наличии тяжелого ацидоза (рН> 7,10) к 5 % раствору декстрозы или 0,45 % солевому раствору можно добавить раствор NaHCО3, но получившийся раствор должен быть гипотоническим.

Лечение гипернатриемии заключается во введении адекватного количества воды. Для этого необходимо рассчитать имеющийся дефицит воды. Исходя из положения, что в норме вода составляет 60% массы тела, имеющийся дефицит воды рассчитывают по формуле:

Дефицит воды=0,6 х масса тела (кг) х (1-140/P Na),

где P Na - концентрация натрия в сыворотке крови.

В условиях остро развившейся гипернатриемии восполнение дефицита воды следует проводить быстро, чтобы предупредить риск отёка головного мозга в связи с накоплением в нём натрия и высокоосмотических органических веществ. В этой ситуации при введении воды удаётся быстро вытеснить натрий во внеклеточное пространство.

В то же время в условиях хронической гипернатриемии быстрое введение жидкости опасно и может привести к отёку головного мозга. Это связано с тем, что органические вещества и электролиты уже накопились в мозге и на их удаление требуется от 24 до 48 ч. При наличии клинических симптомов хронической гипернатриемии тактика врача заключается в первоначальном быстром введении такого объёма жидкости, чтобы концентрация натрия снижалась не более чем на 1-2 ммоль/(лч). После исчезновения клинической симптоматики гипернатриемии оставшийся дефицит воды восполняют в течение 24-48 ч. Лечение гипернатриемии необходимо совмещать с постоянным и тщательным наблюдением за неврологическим статусом пациента. Ухудшение состояния после периода острого введения жидкости может свидетельствовать о развитии отёка головного мозга, что требует срочного прекращения процедуры.

Способы введения воды пациентам различны - от употребления внутрь до введения через назогастральный зонд или внутривенно. Для внутривенного введения лучше использовать гипотонический раствор натрия хлорида или 5% раствор декстрозы. Вводить чистую воду нельзя из-за опасности развития гемолиза. При назначении растворов, содержащих глюкозу, одновременно используют рассчитанную дозу инсулина.

Важно знать!

Натрий - основной катион внеклеточной жидкости, где его концентрация в 6-10 раз выше, чем внутри клеток. Физиологическое значение натрия заключается в поддержании осмотического давления и рН во внутри- и внеклеточных пространствах, он влияет на процессы нервной деятельности, на состояние мышечной и сердечно-сосудистой системы и способность тканевых коллоидов к «набуханию».