Остеоартроз грудинно-ключичного сочленения.

8742 0

Остеоартроз (остеоартрит) — хроническое прогрессирующее дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями субхондральной кости и развитием краевых остеофитов, а также явным или скрыто протекающим синовитом.

На долю остеоартроза (OA) приходится 60—70% всех ревматических болезней. Остеоартрозом болеют 10—12% обследованного населения США и Европы всех возрастных групп. Проблема OA чрезвычайно актуальна и для России. Так, из более 13 млн пациентов, зарегистрированных в 2001 г. по поводу ревматических заболеваний, по меньшей мере 16% (примерно 1 млн 800 тыс) страдали OA. В Санкт-Петербурге насчитывается около 120 тыс больных OA.

Отдельные случаи OA встречаются уже в возрасте 16-25 лет, однако с возрастом частота заболевания увеличивается — у лиц старше 50 лет она составляет 27%, а в возрасте старше 60 лет достигает 97%.

Женщины болеют OA почти в 2 раза чаще мужчин. Рядом исследователей показано, что частота OA в семьях больных в 2 раза выше, чем в общей популяции, причем риск развития OA у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышается в 7,7 раза.

Этиология

Таким образом, основной предполагаемой причиной развития OA является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями выдерживать эту нагрузку, в результате чего развивается дегенерация и деструкция хряща.

Патогенез

Установлено, что в основе нарушения метаболизма хряща при OA лежат количественные (уменьшение) и качественные изменения протеогликанов (ПГ) основного вещества хряща, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети.
В норме в суставном хряще уравновешены процессы его синтеза и деградации. При формировании OA обычно наблюдается недостаточное образование или усиленный катаболизм компонентов хрящевой ткани.

Характерным признаком деструкции хряща при OA является потеря матриксом гликозаминогликанов (ГАГ) — хондроитинсульфата, кератансульфата, гиалуроновой кислоты поверхностной, промежуточной и глубокой зонами. Кроме того, отмечается уменьшение молекулы ПГ, которая становится способной к выходу из матрикса хряща.

ПГ (измененные, мелкие) способны поглощать воду, но не способны прочно ее удерживать. Избыточная вода поглощается коллагеном, он набухает и разволокняется, что ведет к снижению резистентности хряща.

При повреждении хондроцитов наблюдается выработка ими несвойственных нормальной хрящевой ткани коллагена и ПГ (короткий коллаген, не образующий фибрилл, и низкомолекулярные мелкие ПГ), неспособных формировать агрегаты с гиалуроновой кислотой, что приводит к потере биохимических свойств матрикса хряща.

Определенную роль в патогенезе OA имеет воспаление. Причина воспаления при OA остается неясной: роль макромолекул-детритов хряща и кальцийсодержащих кристаллов является спорной. Механизмом, посредством которого воспаление может участвовать в деградации хряща, является выработка провоспалительных цитокинов (интерлейкинов — ИЛ-1в, ИЛ-6, фактора некроза опухоли — ФНО-а и др.), которые в свою очередь реализуют высвобождение повреждающих коллаген и ПГ ферментов — коллагеназ, стромелизина, а также простагландинов и активаторов плазминогена.

Это играет важную роль в моделировании воспаления и восприятии боли. Некоторые продукты воспаления, такие как брадикинин и гистамин, способны сами стимулировать первичные афферентные нервные волокна, в то время как простагландины, лейкотриены и ИЛ-1в и ИЛ-6 могут повышать чувствительность этих волокон к различным экзогенным раздражителям.

Однажды начавшееся высвобождение биологически активных веществ способствует поддержанию воспаления в тканях сустава при OA, в результате происходит последующее повреждение синовиальной оболочки сустава с развитием реактивного синовита и повышением продукции провоспалительных цитокинов.

Освобождающиеся ПГ, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, могут индуцировать образование аутоантител с формированием локального воспалительного процесса.

Суммируя приведенные данные можно представить схему патогенеза OA в следующем виде (рис. 11.1).

Патоморфология

В развернутой стадии OA гистологически определяются вертикальные трещины хряща, вплоть до субхондральной кости, более выраженное уменьшение ПГ и хондроцитов в поверхностных и глубоких слоях хряща.

Аналогичные изменения наблюдаются при вторичных артрозах, но при них изменения хряща имеют более диффузный характер, хотя явления вторичного реактивного синовита выражены слабее.

• Этиологические факторы
• Патогенетический механизм
• Симптоматическая картина
• Последствия
• Диагностирование
• Лечебные мероприятия

Синдром Сусака относится к редко встречающимся аутоиммунным патпроцесса, характеризующимся артериольных ангиопатией улитки внутреннего уха, глазной сетчатки, что ведет к тугоухости и понижению зрения, и церебральным расстройствам в виде невозможности удержать равновесие и потери памяти. Назван синдром в честь доктора Дж.Сьюзек, открывателя патологического процесса.

Пациенты с таким диагнозом живут в «сегодняшним днем», поскольку не помнят о вчерашнем.

Описанное состояние ранее считали формой СКВ с отрицательной реакцией на агглютинационный процесс. Другое название – ретино-кохлео-церебральная васкулопатия — повреждение церебральных сосудов, сетчатки и слухового нерва воспалительного генеза.

Женщины болеют в пять раз чаще таким заболеванием, чем мужчины.

Этиологические факторы

До настоящего времени этиология не выяснена, в некоторых вариантах зафиксировано развитие после перенесенного вирусного заболевания. К факторам риска можно также отнести гормонотерапию и беременность.

Патогенетический механизм

Базисом патогенетического механизма выступает аутоиммунная реакция организма, в котором по неизвестным причинам принимаются эндотелиоциты, которые сплошным слоем выстилают сосуды улитки внутреннего уха, сетчатки и головного мозга, в качестве антигенного вещества. Результатом описанной атаки является цитологическое разбухание и нарушение гемодинамики в артериолах органа.

Симптоматическая картина

Клинической картине характерна триада:

• двустороннее нейросенсорное понижение слуха;
• периодически возникающая пелена перед глазами, диплопия, непродолжительная односторонняя слепота, парацентральные скотомы в поле зрения, редко – понижение остротызрения (ишемическая ретинопатия);
• утомление и расстройство сна, слабость и головокружение, выраженные цефалгии и амнезия, в некоторых случаях судорожное состояние и вегетативные нарушения (признаки подострой энцефалопатии).

На начальном этапе развития иногда эта триада отсутствует. Начальные проявления примерно у 85% заболевших представлены зрительные нарушением, у 70% — слуховые. Менее 50% пациентов дебют проявляется нервно-психическими расстройствами. Головокружение, неполная утеря слуха и зрения, выраженная цефалгия и светофобия – частые признаки на начальных этапах.

На МРТ визуализируются многочисленные очаги, которые накапливают контрастное окрашивание в белом веществе, мозжечке и мозолистом теле, единичные – в сером.

Сосудистые трансформации в сетчатке артериольной окклюзией и отсутствием демиелинизации выступают характерными проявлениями патологии.

Последствия

При несвоевременном лечении либо неправильном диагностировании возможно развитие инвалидизации. Отмечаются также и периоды внезапного регресса на фоне отсутствия терапевтических мероприятий.

Диагностирование

Со стороны периферической крови не наблюдаются какие-либо патогномоничные признаки. Даже при использовании инструментальной диагностики не выявляются определяются вазонарушения.

При МРТ визуализируются мелкоочаговые повреждения белого вещества вдоль латеральных отделов желудочков, мозолистого тела и мозжечка. Описанные поражения характерны также рассеянному склерозу. Наблюдаются и единичные зоны, в которых накапливается контрастное вещество. Это не типично для СКВ.

Иногда визуализируются МРТ-очаги в сером веществе мозга и в спинном мозге, что отличает от рассеянного склероза.

Для оценки состояния сетчатки используются электроретино- и электроокулография-, офтальмоскопия, флуоресцентная ангиография и пр.

Расширяются артериолы сетчатки, микроскопические аневризмы и телеангиэктазии. Зачастую наблюдаются мелкие ретинальные геморрагии, которые сопровождаются отечностью в зоне микроангиопатий на фоне повышенной проницаемости стенок сосудов.

Слуховые расстройства определяются посредством отоакустической эмиссии, оценки стволовых аудиторных потенциалов, других отонейрологических анализов.

Лечебные мероприятия

Лекарственная терапия основана на назначении глюкокортикостероидными препаратами, преимущественно Метилпреднизолоном. С целью снижения побочного эффекта и максимального действия прием назначается в утренние часы через 48 час., при этом доза удваивается. В случае длительного приема осуществляют последующую постепенную отмену с этапным понижением дозировки.

В тяжелых вариантах в сочетании с пульс-терапией Метилпреднизолоном используются цитостатические медсредства, которые ингибируют клеточное деление.

Параллельно проводится оценка состава крови. Иногда отмечаются признаки коагулопатии. В этом случае показаны лекарственные препараты, снижающие гемосвертываемость и тромбоцитарную агрегацию.

Присутствующие васкулопатии требуют соблюдения специального рациона и режима приема пищи. Рекомендуется шестикратный прием пищи в сутки. Основное требование к рациону – не более 8 граммов поваренной соли.

В ежедневный рацион обязательно вводятся продукты с большим содержанием витаминов В1, В6, С, К и A, а также продукты, направленные на компенсирование потери кальция (обезжиренные молочно-кислые продукты).

При ишемизации и дистрофических процессах в сетчатке глаз для нормализации кровообращения назначается магнитотерапия, электрорефлексотерапия, лазерное стимулирование сетчатки.

В случае нейросенсорной тугоухости назначаются физиотерапевтические процедуры: лазеролечение, электрофорез, УЗ-терапия, транскраниальная магнитотерапия.

В случае развития васкулопатий назначаются аппаратные способы гемоочистки от ИК – гемосорбция и плазмаферез.

Остеоартро з (osteoarthrosis: греч. osleon кость + arthron сустав + -ō sis: синоним: артроз, деформирующий артроз, деформирующий остеоартроз) - дистрофическое заболевание суставов, обусловленное поражением суставного хряща. У многих людей, особенно пожилого возраста, можно выявить характерные для О. отдельные элементы патологии суставов при отсутствии клинических симптомов. Но эти изменения отмечаются не во всех, а лишь в отдельных тканях сустава, обычно не прогрессируют, свидетельствуя о старении этих тканей, и не относятся к О. как болезни.

К развитию О. ведут разнообразные факторы, вызывающие повреждение суставного хряща. Распространенность заболевания постепенно увеличивается с возрастом, максимальное «накопление» болезни приходится на возраст 60-65 лет. Примерно в 2 раза чаще О. наблюдается у женщин.

Принято выделять первичный и вторичный О. Первичным (идиопатическим) остеоартроз называют в тех случаях, когда не удается выявить непосредственную причину его возникновения. К первичному относят, в частности, остеоартроз суставов кистей , при котором имеются основания предполагать существование генетически детерминированной аномалии структуры хрящевой ткани. Вторичный О. является следствием различных заболеваний, травм и аномалий развития опорно-двигательного аппарата. При этом поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные и тазобедренные), а также первые плюснефаланговые суставы. Одними из наиболее частых причин вторичного О. являются травмы суставов, а также различные аномалии развития суставов и образующих их костей: врожденная дисплазия тазобедренных суставов, варусное (О-образное) или вальгусное (Х-образное) отклонение оси голени по отношению к оси бедра, дефекты развития или положения надколенника (дисплазия, высокое стояние и др.), стоп (короткая или длинная первая плюсневая кость, полая или плоская стопа) и др. Вторичный О. может быть следствием хронических заболеваний суставов различной этиологии (ревматоидный артрит, пирофосфатная артропатия и др.), деформаций суставных концов костей [аваскулярные некрозы костей, Педжета болезнь, болезнь Гоше (см. Липидозы) и др.] или системных метаболических заболеваний, при которых преимущественно страдает хрящевая ткань (охроноз). Известен также эндемический О. (Кашина - Бека болезнь и др.), наблюдающийся в определенных местностях и обусловленный краевыми особенностями минерального состава пищевых продуктов и воды. Такие факторы, как избыточная масса тела, длительная повышенная физическая нагрузка на суставы (занятия некоторыми видами спорта, определенные профессии), нарушения кровообращения в области суставов (варикозное расширение вен) сами по себе не вызывают О., но способствуют его развитию у лиц с генетической предрасположенностью или заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Эти факторы называют факторами риска развития О.

У больного О. нередко можно обнаружить несколько причин или факторов риска развития заболевания. Кроме того, возможно сочетание у одного больного как первичного О. (например, поражения межфаланговых суставов кистей), так и вторичного (например, поражения коленных суставов вследствие варусной деформации костей голеней).

Патогенез и патологическая анатомия. Механизмы развития О. вне зависимости от этиологии однотипны. Большинство специалистов считают, что первоначальные изменения возникают в суставном хряще. Самыми первыми патологическими изменениями считаются гипергидратация и нарушения архитектоники сети коллагеновых волокон, что ведет к утрате амортизационных свойств хряща, размягчению (хондромаляции) и постепенной фрагментации его ткани. Нарушается метаболическая функция хондроцитов (синтез протеогликанов, коллагена), повышается активность ферментов этих клеток, что приводит к усилению деструктивных процессов в матриксе (межклеточном веществе) хряща. Со временем неравномерно уменьшается толщина хряща, возникают глубокие вертикальные трещины и дефекты, достигающие субхондрального отдела кости. Фрагменты хрящевой ткани, а также микрокристаллы кальция, образующиеся в дистрофически измененном хряще, попадая в полость сустава, фагоцитируются клетками синовиальной жидкости и оболочки, что ведет к реактивному синовиту. Гистологически синовиту при О., в отличие от синовита при артритах, свойственна очаговость, небольшая выраженность, тенденция к развитию фиброза синовиальной оболочки и редуцированию ее артериальной сети. Выделение протеолитических и других ферментов из фагоцитирующих клеток, а также активация таких медиаторов, как интерлейки-I, вызывает усиление дистрофических и деструктивных изменений суставного хряща. Параллельно дегенеративным процессам отмечаются и явления регенерации тканей сустава. Дефекты хряща, особенно краевые, замещаются грануляционной тканью с последующей метаплазией ее в фиброзно-хрящевую и костную ткань, образуются остеофиты. В подлежащей (субхондральной) кости отмечаются признаки пролиферации, приводящей к ее уплотнению (остеосклероз). В поздних стадиях патологического процесса хрящевая ткань в значительной мере утрачивается и суставными становятся поверхности непосредственно эпифизов костей. Суставы значительно деформируются, что заметно уже при их внешнем осмотре. С этим связано возникновение термина «деформирующий остеоартроз». Изменениям подвергаются и другие ткани сустава: капсула (фиброз, гиалиноз, остеохондроматоз), сухожилия мышц (дистрофия, очаговое воспаление, фиброз) и сами мышцы (спазм, гипотрофия). Патологические процессы, происходящие в разных тканях сустава при О., взаимосвязаны и, как правило, способствуют прогрессированию суммарных изменений. В целом прогрессирование изменений сустава при остеоартрозе происходит медленно.

Клиническая картина О. неспецифична и во многом определяется локализацией поражения. О. дугоотростчатых суставов, а также О. унковертебральных сочленений позвоночника объединяют термином «спондилоартроз». Более свойственно поражение небольшого числа суставов, обычно одного-двух. Поражение более 3 суставов называют полиостеоартрозом. Наиболее часто в этих случаях сочетается узелковый О. суставов кистей (т.е. первичный О.) с вторичным О. крупных суставов нижних конечностей. Известен и другой вариант полиостеоартроза - первичный генерализованиый остеоартроз, преимущественно у женщин среднего возраста, у которых отмечалось одновременное поражение проксимальных, дистальных и первых пястно-фаланговых суставов кистей, коленных суставов, плюснефаланговых суставов первых пальцев, а также шейного и поясничного отделов позвоночника. Отмечены следующие особенности этого варианта О.: наличие в начале заболевания лишь эпизодов болей, в период которых обнаруживаются признаки воспаления суставов и своеобразные рентгенологические изменения, когда, помимо типичных для О. признаков, отмечались выраженные остеофиты, как в области пораженных периферических суставов, так и позвоночника (в области дугоотростчатых суставов, остистых отростков позвонков), а также изменения формы суставных концов костей, которые напоминали наплывы воска на горящей свече. Рентгенологические изменения у этих больных существенно более выражены, чем клинические. Нередко наблюдались небольшое увеличение СОЭ и гиперхолестеринемия. Со временем, однако, появилось сомнение в существовании в этих случаях первичного О. и предположено наличие пирофосфатной или гидроксиапатитной артропатии с последующим развитием вторичного О.

Диагноз . Общих диагностических критериев для всех локализаций О. не существует. Диагностика О. не всегда проста. Существует лишь один патогномоничный симптом - узелки Гебердена при поражении дистальных и узелки Бушара при поражении проксимальных межфаланговых суставов кистей. Однако, если у больного с узелковым О. суставов кистей наблюдается поражение других суставов, это еще не означает, что оно обусловлено остеоартрозом. Для О. типично поражение коленных, тазобедренных, межфаланговых суставов кистей, пястно-фаланговых суставов I пальца, I плюснефалангового сустава. Другие суставы, особенно плечевые, локтевые, лучезапястные, голеностопные, при О. поражаются редко и обычно только вследствие предшествующих воспалительных или системных метаболических заболеваний, а также прямой травмы.

Патологические изменения и клинические симптомы при О. развиваются медленно (в течение многих лет), что существенно отличает О. от артритов.

Большое значение в диагностике О. имеет рентгенологическое исследование суставов. Достоверный диагноз О. не может быть установлен при отсутствии типичных рентгенологических изменений. Умеренные рентгенологические изменения суставов, характерные для О., нередко выявляются у лиц пожилого возраста, не предъявляющих каких-либо жалоб. В этих случаях диагноз О. не может считаться обоснованным. Рентгенологические изменения, наблюдаемые при О., хотя и характерны, но не патогномоничны и могут быть выявлены при других болезнях суставов.

Рентгенологическая семиотика остеоартроза складывается из признаков, отражающих дистрофические изменения в суставных хрящах (сужение суставной щели) и в костной ткани (уплощение и деформация суставных поверхностей, кистевидные образования), нестабильность суставов (подвывихи, искривления оси конечностей), реактивные компенсаторно-приспособительные процессы (краевые костные разрастания, субхондральный остеосклероз).

Хотя остеоартроз начинается с поражения суставных хрящей, его наиболее ранним рентгенологическим симптомом обычно служат краевые костные разрастаниякак следствие активной пролиферации периферических отделов суставного хряща. Они проявляются вначале заострением краев суставных поверхностей, а затем, нарастая, образуют массивные костные шипы и губы. Краевые остеофиты, как правило, раньше обнаруживаются со стороны суставных впадин.

Сужение суставной щели свидетельствует уже о значительных изменениях суставных хрящей. Суставная щель может стать клиновидной, суживаясь с одной стороны и нередко расширяясь при этом с противоположной, что указывает на недостаточность связочного аппарата и нестабильность сустава. При О. не возникает костных анкилозов и всегда сохраняется хотя бы еле заметная суставная щель.

Параллельно сужению суставной щели утрачивается амортизационная функция суставных хрящей, предохраняющих подлежащую костную ткань от механических перегрузок. В качестве защитного механизма развивается остеосклероз субхондральной губчатой кости. Он особенно выражен при коксартрозе в крыше вертлужной впадины, распространяясь иногда почти на все тело подвздошной кости. Однако рано или поздно этот механизм компенсации становится недостаточным. Механические силы, передающиеся непосредственно с одной суставной поверхности на другую, вызывают атрофию от давления их наиболее нагружаемых участков и прежде всего центральных отделов суставных головок. Вследствие этого они уплощаются и одновременно расширяются.

Еще одним последствием поражения суставных хрящей являются очаговые дистрофические и некротические процессы в субхондральной губчатой кости, соответствующие локальным пикам механических напряжений. В результате этих процессов формируются кистовидные образования. Последние наиболее характерны для коксартроза, при котором они часто множественны и достигают больших размеров (рис. 1 ). При субхондральном расположении кистевидных образований могут наблюдаться переломы их стенок и «вскрытие» в полость сустава. Другой механизм развития кистевидных образований - нагнетание под давлением синовиальной жидкости через трещины суставного хряща и замыкающих пластинок суставных поверхностей в субхондральные костномозговые пространства (внутрикостные ганглии). По этому типу обычно развиваются одиночные крупные кистовидные образования, в тех случаях, когда они представляют собой наиболее яркое проявление остеоартроза.

Кистовидные образования значительно выражены в ряде случаев остеоартроза межфаланговых суставов кистей (см. рис. к ст . Остеоартроз суставов кистей), нередко приобретая при этом краевое положение (эрозивный артроз). Однако, в отличие от артритов, для О. характерны краевые эрозии в местах прикрепления суставной капсулы.

Для выявления изменений в мягкотканных структурах суставов - синовитов, хрящевого детрита и хрящевых фрагментов в суставной полости - обычная рентгенография неинформативна. Исключение составляют синовиты при гонартрозе, для которых характерно уплотнение тени верхнего заворота сустава и в области так называемого ромбовидного просветления на рентгенограмме.

В нашей стране распространена рентгенологическая классификация остеоартроза по стадиям развития, разработанная Н.С. Косинской. Остеоартроз в I стадии характеризуется главным образом краевыми костными разрастаниями при незначительном сужении суставной щели. Во II стадии она сужена более отчетливо, возникает субхондральный остеосклероз. Резкое сужение суставной щели в III стадии О. сопровождается уплощением суставных поверхностей и развитием кистевидных образований. Следует отметить, что наиболее ранние морфологические изменения при О. на рентгенограммах не определяются (так называемая рентгенонегативная стация).

Рентгенологическое исследование играет важную роль в распознавании этиологических факторов при вторичных О. Так, при посттравматических О. оно дает возможность обнаружить костные деформации после внутрисуставных переломов, установить характерные признаки диспластических О., особенно в тазобедренном суставе (мелкая вертлужная впадина со «скошенной» крышей, соха valga, утолщение «фигуры слезы» или соха vara), на рентгенограммах можно выявить краевые дефекты суставных поверхностей, остеопороз и атрофию костей при постартритических О. С помощью рентгенографии можно установить связь между отдаленными от суставов деформациями костей диспластической, посттравматической или иной природы (например, угловое искривление оси длинной трубчатой кости), сопровождающимися изменениями условий нагрузки на суставы, и вторичным (статическим) остеоартрозом. Рентгенологическое исследование дает возможность выявить такие причины О., как внутрисуставное тело при ограниченном асептическом некрозе кости или хондроматозе сустава. Кроме того, при различных заболеваниях костей важно уточнить состояние близлежащих суставов, т.к. жалобы больных могут быть обусловлены вторичным О., например при хроническом остеомиелите, если он развивается на почве повторных перифокальных синовитов.

Важную роль играет рентгенол, исследование в дифференциальной диагностике О. с артритами .gif>, некрозом кости асептическим , нейрогенными артропатиями, поражениями суставов при метаболических полиартритах (подагра, охроноз и др.).

Для О. не свойственны какие-либо изменения в анализах крови и мочи. Не повышаются, в частности, СОЭ и другие показатели воспаления, не выявляется ревматоидный фактор в крови. При исследовании синовиальной жидкости у больных О. отмечают лишь умеренные ее изменения, присущие так называемым невоспалительным заболеваниям суставов: несколько сниженная вязкость, небольшое увеличение числа лейкоцитов (не более 1-3× 10 3 /мкл), преимущественное наличие мононуклеарных клеток.

Вне зависимости от локализации патологического процесса большое значение имеет вопрос о наличии или отсутствии реактивного синовита и периартрита. Наличие синовита не вызывает сомнений при выявлении отчетливой припухлости сустава, обусловленной выпотом в его полость. В случае, если синовит менее выражен и припухлость сустава не отмечается, диагностическое значение придается в основном изменению ритма привычных болей в суставе: появлению болей в покое, в т.ч. ночью, так называемых стартовых болей, не уменьшающихся при продолжении ходьбы, чувства скованности в суставе. Синовит обычно не является ранним признаком О. (хотя это возможно у некоторых больных), появляется эпизодически по мере прогрессирования процесса. Позднее синовит при рентгенологичеком исследовании обнаруживается постоянно. Периартрит у больных О. - один из главных источников болей. Под термином «периартрит» при О. понимается сочетание различных (главным образом дистрофических, а не воспалительных) изменений окружающих сустав мягких тканей: связок, сухожилий, мест их прикрепления к костям, мышц. Частое наличие периартрита при О. крупных суставов объясняется, как правило, неравномерным поражением отдельных зон этих суставов и возникновением вследствие этого статических и функциональных перегрузок околосуставных тканей, компенсирующих возникающую неконгруэнтность и нестабильность сустава. Диагностика периартрита при О. базируется на выявлении локальной пальпаторной болезненности околосуставных мягких тканей. Она нередко распространяется за границы пораженного сустава.

Лечение . К сожалению, устранить этиологические факторы, приводящие к возникновению О., обычно не удается. Поэтому примеров обратного развития О. пока нет. Тем не менее следует стремиться к выявлению этих факторов и их коррекции (устранение избыточной массы тела, ношение ортопедической обуви и т.п.).

Общим принципом лечения О. является ограничение нагрузки на пораженные суставы. При О. суставов нижних конечностей ограничивается продолжительность ходьбы, рекомендуется чередовать ходьбу и отдых, не дожидаясь развития болей в суставах. Занятия спортом исключаются, ЛФК следует проводить только в положении лежа или сидя. Полезны плавание в бассейне и езда на велосипеде.

Выбор методов лечения зависит от стадии заболевания. На ранних стадиях О., когда суставной хрящ в определенной мере сохранен, и при отсутствии противопоказаний (главным образом доброкачественных опухолей, например миомы матки) показано проведение так называемой хондропротективной лекарственной терапии румалоном, мукартрином и др.. Терапевтическое действие этих препаратов при О. связывают с благоприятным влиянием на нарушенный метаболизм суставного хряща, что замедляет прогрессирование процесса. Клинически заметное действие этих средств достигается только при условии регулярного (не менее 2 курсов в год) и многолетнего применения.

В случае развития реактивного синовита при любой локализации О. основным видом терапии является внутрисуставное введение кортикостероидов. Применяется микрокристаллическая суспензия гидрокортизона по 0,2-100 мг в зависимости от размеров сустава и тяжести поражения обычно 1 раз в неделю до достижения полного эффекта (3-5 инъекций). Терапия может дополняться нестероидными противовоспалительными средствами, предпочтительно ортофеном (по 25-50 мг 3 раза в день в течение 1-2 недели). При наличии периартрита эффективны различные локальные методы терапии: инфильтрация болезненных мягких тканей кортикостероидами (суспензией гидрокортизона) в сочетании с новокаином, аппликации противовоспалительных мазей - бутадиеновой и др. (2-3 раза в день), фонофорез гидрокортизона и др.

Санаторно-курортное лечение имеет вспомогательное значение в лечении О. и эффективно в основном в отношении периартрита. Используются лечебные грязи, сероводородные, радоновые и минеральные ванны. При выраженном синовите лечение на курорте нецелесообразно.

В III рентгенологической стадии О. крупных суставов нижних конечностей консервативное лечение малоэффективно. Основными лекарственными средствами у этих больных вынужденно становятся нестероидные противовоспалительные препараты и анальгетики. Обязательным является использование дополнительной опоры при ходьбе (трость, костыли).

Показанием к оперативному лечению О. является неэффективность или кратковременный эффект повторных курсов консервативного лечения при прогрессировании заболевания. Основными критериями безуспешности предшествовавшего операции лечения считаются боли, усиление деформаций и нестабильность сустава, ограничение его подвижности. Современные методы оперативного лечения О. направлены на коррекцию имеющихся биомеханических нарушений. При остеоартрозе тазобедренного и коленного суставов хороший клинический результат с положительной рентгенологической динамикой достигают с помощью внесуставных корригирующих остеотомий. Эффективность их объясняют воздействием на основные звенья патологического процесса, улучшением центрации механической оси конечности, конгруэнтности и стабильности сустава, увеличением поверхности контакта сочленяющихся суставных поверхностей, воздействием на активные мышечные компоненты стабилизации сустава, положительным влиянием на местную микроциркуляцию. Наибольшее распространение при О. тазобедренного сустава получили межвертельные варизирующие, реже вальгизирующие, остеотомии бедренной кости, изменяющие шеечно-диафизарный угол и улучшающие положение ее головки в вертлужной впадине (рис. 3 ); «скользящая» остеотомия по Мак-Марри; остеотомии таза по Киари, Солтеру и др. улучшающие конгруэнтность суставных поверхностей при диспластическом коксартрозе. При О. коленного сустава обычно производят следующие виды оперативных вмешательств: высокие варизирующие (при вальгусной деформации) и вальгизирующие (при варусной деформации) остеотомии большеберцовой кости; надмыщелковую варизирующую остеотомию бедренной кости при вальгусных деформациях коленного сустава (более 10-15°); вентрализацию надколенника при О. в феморопателлярном сочленении; антеромедиализацию надколенника при О. на почве привычных вывихов и подвывихов надколенника (рис. 4, 5 ). Корригирующие и стабилизирующие операции при О. голеностопного сустава применяются значительно реже и, как правило, при значительных деформациях оси конечностей и выраженной связочной нестабильности в результате повреждения.

При О. голеностопного, локтевого, кистевого и плечевого сустава в I-II стадиях применяется внутрисуставное вмешательство при блокирующих сустав внутрисуставных телах, внутрисуставных повреждениях, рецидивирующих синовитах. Стабилизирующие операции при О. плечевого сустава с привычным вывихом плеча иногда сочетают с корригирующей остеотомией на уровне шейки плечевой кости, что позволяет улучшить конгруэнтность суставных поверхностей.

Перечисленные виды так называемых сохранных операций эффективны в I-II стадиях О., в III стадии показания к ним ограничены. При выраженных изменениях суставных тканей, гипотрофии мышц, значительных деформациях, тяжелой тотальной нестабильности сустава, резко выраженных контрактурах и не поддающихся медикаментозному воздействию изнуряющих больного болях методом выбора являются эндопротезирование, артропластика или артродез сустава. Лучшие результаты артропластики с применением шарнирно-дистракциоиных аппаратов Волкова - Оганесяна получены на локтевом суставе. Эндопротезирование широко применяют при тяжелых формах О. тазобедренного сустава, реже - коленного. При тяжелом одностороннем О. тазобедренного сустава у лиц, занятых тяжелым физическим трудом, работающих в сельской местности и др., а также при наличии у них противопоказаний к эндопротезированию (перенесенный гнойный артрит) более надежный результат дает артродез в функционально выгодном положении конечности. При тяжелых последствиях травмы артродез применяется на голеностопном суставе, отсутствие движений в нем компенсируется движениями в соседних суставах стопы.

Послеоперационная реабилитация начинается в стационаре и включает ЛФК и физиотерапию. Очень важна преемственность стационарной и амбулаторной помощи, т.к. сроки долечивания оперированных по поводу О. больных длительные, лечение О. не ограничивается операцией и требует повторных курсов санаторно-курортного лечения. После выписки из стационара в амбулаторных условиях продолжают курс ЛФК, массажа околосуставных мышц (но не сустава), физиотерапии и медикаментозного лечения О., в т.ч. при необходимости и внутрисуставную терапию. В зависимости от локализации остеотомии нагрузку на оперированную конечность ограничивают в течение 4- 8 и более месяцев (до рентгенологических признаков ее сращения). Полную нагрузку на конечность после эндопротезирования тазобедренного сустава разрешают обычно к 6 месяцам после операции. Сроки восстановления трудоспособности после внутрисуставных операций (кроме эндопротезирования) 3-4 месяца, после эндопротезирования и корригирующих остеотомий - 8-12 месяцев.

Профилактика . Важное значение имеет своевременное выявление и адекватное лечение различного рода аномалий развития опорно-двигательного аппарата, предрасполагающих к возникновению О. Больным с дисплазией тазобедренного сустава как можно раньше должна проводиться хирургическая коррекция. У лиц с варусной или вальгусной деформацией костей голеней, аномалиями развития стоп, укорочением одной из конечностей, при отсутствии крайних степеней деформаций, подлежащих безусловному хирургическому лечению, необходимо настойчивое проведение консервативных ортопедических мероприятий уже с детского возраста - ношение ортопедической обуви, лечебная гимнастика, массаж. Большое значение в этих случаях имеет рациональное трудоустройство, позволяющее избежать дополнительных нагрузок на суставы ног, тщательный контроль за массой тела. Существенное профилактическое значение в отношении О. имеет также максимально возможное восстановительное лечение после травм суставов: обязательное удаление крови из полости сустава, пластика связочного аппарата и т.д.

Библиогр.: Гурьев В.Н. и др. Коксартроз и его оперативное лечение, Таллинн, 1984, библиогр.; Клиническая рентгенорадиология, под ред. Г.А. Зедгенидзе, т. 3, М., 1984; Корж А.А., Симинач Б.И. и Мителева З.М. Дисплазия сустава - диспластический артроз, Ортоп. и травмат., № 6, с. 1, 1987; Насонова В.А. и Астапенко М.Г. Клиническая ревматология, с. 432, М., 1989; Реабилитация артрологических больных, под ред. И.И. Жаденова и др., с. 59, Л., 1982.

Остеоартроз (ОА) - дистрофическое заболевание суставов, ко­нечностей и позвоночника, в основе которого лежит прогрессирующая де­генерация суставного хряща вплоть до его полного уничтожения, сопро­вождающаяся разрастаниями краевых поверхностей суставных костей и вторичным синовитом.

Дегенерация суставного хряща является нормальным физиологичес­ким процессом и после 60 лет отмечается в 100 % случаев. Этапы возраст­ной дегенерации хрящевой ткани:

1) уменьшение содержания хондроитинсульфата, что приводит к из­
менению гидродинамических свойств хряща и скорости диффузии пита­
тельных веществ;

2) замещение основного вещества хряща соединительной тканью
вследствие гибели хондроцитов;

3) потеря эластичности и упругости хряща;

4) разволокнение хрящевой ткани, появление изъязвлений с обнаже­
нием подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки (обычно в середине
суставной поверхности кости).

При ОА происходит подобная, только более ранняя и быстрая дегене­рация хряща, сопровождающаяся изменениями окружающих тканей.

Этиология. Различают первичный и вторичный ОА. Первичный ОА - развитие преждевременного старения хряща суставов, ранее не поврежден­ных патологическим процессом. Вторичный О А - поражение хряща суста­вов, ранее подвергавшихся патологическим воздействиям.

При первичном ОА имеют значение следующие факторы: 1) генети­ческий (в семьях, где имеются больные ОА, это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в контрольной группе); 2) эндокринный (в климактери­ческом периоде О А развивается более быстрыми темпами); 3) постоянная микротравматизация сустава неадекватными физическими нагрузками (в частности, спортивными).

При вторичном ОА отмечается снижение резистентности хряща к обычной (физиологической) нагрузке вследствие: 1) травм хряща; 2) врож­денных нарушений статики; 3) слабости мышц и связок; 4) бывших ранее артритов; 5) нарушений конгруэнтности суставных поверхностей.

Патогенез. При ОА все этапы возрастной дегенерации хряща проте­кают быстрее и в более молодом возрасте. В патогенезе клинических про­явлений ОА играют роль три фактора: 1) изменение суставных поверхнос­тей кости; 2) фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболоч­ки; 3) реактивный синовит.

Основное вещество хряща, покрывающего суставную поверхность хряща (кислые и нейтральные мукополисахариды), перерождается, места­ми исчезает, замещаясь плотной соединительной тканью. Хондроциты гиб­нут, хрящ становится тусклым, сухим, теряет эластичность, может рас­трескиваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости. Однако этот процесс нетождественен эрозивному артриту при РА, при котором разрушение хряща осуществляется рыхлой соединительной тканью - паннусом. Субхондрально развивается остеосклероз, на периферии сус­тавных поверхностей возникают разрастания кости - остеофиты.

Фиброзно-склеротические изменения захватывают капсулу сустава и синовиальную оболочку. Возникают также фиброзные изменения свя­зочного аппарата с их кальцинацией, что обусловливает подвывихи сус­тава.

Реактивный синовит (воспаление синовиальной оболочки) возникает вследствие раздражения внутрисуставным детритом - кусочками некро-тизированного хряща. Иногда отмечается гипертрофия ворсин синовиаль­ной оболочки с хрящевой или костной метаплазией, отрыв таких изменен­ных ворсин ведет к появлению суставных «мышей».

Патогенез О А представлен на схеме 32.

Клиническая картина. ОА встречается преимущественно у женщин 40 - 60 лет. Основным проявлением является суставной синдром. Выделя­ют следующие основные формы поражения суставов при ОА:

Поражение тазобедренного сустава - коксартроз. Это наиболее тя­
желая форма болезни, встречается в 40 % всех случаев О А. Первич­
ная форма наблюдается преимущественно у женщин в климактери­
ческом периоде, вторичная - у лиц до 40 лет (на почве врожден­
ной дисплазии сустава, ранее перенесенного артрита);

Поражение коленного сустава - гонартроз. Течение более легкое,
встречается в 33 % случаев. Первичная форма наблюдается преиму­
щественно у женщин в климактерическом периоде, вторичная
форма - результат травмы сустава, нарушения статики;

Остеоартроз - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондрального участка кости, синовиального слоя, связок, капсулы, периартикулярных мышц. В зарубежной литературе вместо термина остеоартроз нередко применяют более адекватный термин остеоартрит, подчёркивающий важную роль воспалительного компонента в развитии и прогрессировании заболевания.

Остеоартроз - самое частое заболевание суставов. Им страдают не менее 20% населения земного шара. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Рентгенологические признаки остеоартроза обнаруживают у 50% людей в возрасте 55 лет и у 80% людей старше 75 лет. Остеоартроз коленного сустава (гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксартроз) - у мужчин.

ЭТИОЛОГИЯ

Существует много причин и факторов риска развития остеоартроза. Их условно разделяют на три основные группы.

Немодифицируемые: женский пол, дефекты гена коллагена типа II, врождённые заболевания костей и суставов.

Потенциально модифицируемые: избыточная масса тела, дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин, приобретённые заболевания костей и суставов, операции на суставах (например, менискэктомия), избыточная нагрузка на суставы, травмы суставов и некоторые другие.

ПАТОГЕНЕЗ

Суставной хрящ - специализированная ткань, покрывающая костные поверхности, обращённые в полость суставов. При остеоартрозе нарушаются важнейшие функции хрящевой ткани - адаптация сустава к механической нагрузке путём сжатия хряща при нагрузке и восстановления его формы при её прекращении, и обеспечение движения в суставе с минимальным трением суставных поверхностей.

Хрящ состоит из двух элементов: хрящевого матрикса и хондроцитов. В свою очередь, два наиболее важных компонента хрящевого матрикса - коллаген различных типов (главным образом II) и протеогликаны - обеспечивают уникальные свойства хряща.

Протеогликан хряща представлен молекулой центрального белка, к которому прикреплены цепи хондроитинсульфата, кератансульфата и гиалуроновой кислоты. Эта структура обеспечивает очень высокую гидрофильность, что в сочетании с низкой вязкостью делает её идеальной молекулой для противодействия нагрузке на сустав.

Хондроциты - клетки, обеспечивающие нормальное течение обменных процессов в хряще за счёт регуляции синтеза (анаболизм) и деградации (катаболизм) протеогликанов и других компонентов хрящевого матрикса. В норме эти процессы сбалансированы. Полагают, что в основе патогенеза основных форм остеоартроза лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани с преобладанием катаболических процессов над анаболическими.

Хондроциты играют ключевую роль в патогенезе остеоартроза. Функциональная активность этих клеток тонко регулируется большим количеством биологически активных веществ, и сами хондроциты синтезируют медиаторы, принимающие участие в регуляции обмена хрящевой ткани. Под действием ИЛ-1 хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые матриксные протеиназы), вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща.

Характерная особенность хондроцитов при остеоартрозе - избыточная экспрессия циклооксигеназы 2-го типа (фермента, индуцирующего синтез простагландинов, принимающих участие в развитии воспаления) и индуцируемой формы синтетазы оксида азота (фермента, регулирующий образование оксида азота, оказывающего токсическое действие на хрящ).

Прогрессирующая деградация хряща при остеоартрозе связана с нарушением синтеза или действия анаболических медиаторов - инсулиноподобного фактора роста 1 и трансформирующего фактора роста- β хондроцитами.

О важной роли воспаления в развитии остеоартроза свидетельствуют следующие факты:

Наличие гиперплазии и мононуклеарноклеточной инфильтрации синовиальной оболочки сустава, не отличимых от ревматоидного артрита;

Увеличение экспрессии онкогенов и фактора транскрипции NF- κ B, регулирующего синтез провоспалительных медиаторов;

Связь между стойким увеличением (хотя и очень умеренным) концентрации CРБ и прогрессированием остеоартроза;

Благоприятный клинический эффект ГК и некоторых новых противоартрозных препаратов при внутрисуставном введении связывают с их способностью подавлять синтез провоспалительных медиаторов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

. Изменения хряща

На ранних стадиях остеоартроза отмечают изменение цвета хряща (из голубого в жёлтый) вследствие потери им протеогликанов. Самый ранний признак остеоартроза - появление локальных зон размягчения хряща. При дальнейшем развитии процесса появляются вертикальные трещины. Последующее эрозирование приводит к истончению хряща. Для более выраженных стадий заболевания характерны фрагментация и расслоение хряща. Содержание протеогликанов и воды в хрящевой ткани уменьшается соответственно тяжести заболевания.

. Изменения кости

В субхондральной костной ткани возрастает активность остеобластов и остеокластов, что ведёт к уплотнению и утолщению костной пластинки. В субхондральной зоне выявляют участки остеосклероза. Пролиферация кости по краям сустава приводит к образованию в области суставной щели остеофитов (костных выростов), покрытых слоем суставного хряща. Субхондральные кисты возникают в результате проникновения синовиальной жидкости в кость через микротрещины хряща. Синовиальный слой утолщается за счёт пролиферации образующих его клеток и инфильтрации лимфоцитами, плазматическими клетками и иногда гигантскими многоядерными клетками. Суставная капсула и связки фиброзируются.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют две основные формы остеоартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний (табл. 51-1).

Таблица 51-1. Классификация остеоартроза

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Чаще в процесс вовлекаются суставы, подвергающиеся большой нагрузке (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сустав) и позвоночник. Большое значение имеет поражение тазобедренных и коленных суставов, являющееся основной причиной снижения качества жизни и инвалидизации больных, страдающих остеоартрозом.

Клиническая картина остеоартроза включает три основных симптома: боль, крепитацию и увеличение объёмов суставов.

Ведущий клинический признак остеоартроза - боль в области поражённого сустава (или суставов). Причины суставных болей многочисленны. Они не связаны с поражением собственно хряща (он лишён нервных окончаний), а определяются повреждением:

. ◊ костей - остеофиты, инфаркты, увеличение давления в субхондральных участках кости и костномозговом канале;

. ◊ суставов - воспаление синовиальной оболочки и растяжение капсулы сустава;

. ◊ околосуставных тканей - повреждение связок, мышечный спазм, бурсит;

. ◊ психоэмоциональными факторами и др.

Характер болей разнообразный, но, как правило, механический, т.е. боли усиливаются при физической активности и ослабевают в покое. О наличии воспалительного компонента в происхождении болей может свидетельствовать внезапное без видимых причин их усиление, появление ночных болей, утренней скованности (чувство вязкости геля в поражённом суставе), припухлости сустава (признак вторичного синовита). Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от погодных условий (усиливается в холодное время года и при высокой влажности) и атмосферного давления, оказывающего влияние на давление в полости сустава. Гонартроз и коксартроз имеют определённые клинические особенности.

. ◊ При поражении коленного сустава боли возникают при ходьбе (особенно при спуске с лестницы), локализующиеся в передней и внутренней частях коленного сустава и усиливающиеся при сгибании. У 30-50% больных развивается деформация коленного сустава с отклонением его кнаружи (genu varum ), нестабильность сустава.

. ◊ При поражении тазобедренного сустава в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усиливаются при ходьбе, стихают в покое. Боли могут возникать при минимальных рентгенографических изменениях и связаны с мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение подвижности в суставе, внутренней и наружной ротации.

Крепитация - характерный симптом остеоартроза, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в суставах при движении, возникающие вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничения подвижности в суставе или блокады "суставной мышью" (фрагментом суставного хряща, свободно лежащего в суставной полости).

Увеличение объёма суставов чаще происходит за счёт пролиферативных изменений (остеофитов), но может быть и следствием отёка околосуставных тканей. Особенно характерно образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов. Выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами возникает редко, но может появляться при развитии вторичного синовита.

В отличие от воспалительных заболеваний суставов, внесуставные проявления при остеоартрозе не наблюдают.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Применяют следующие лабораторно-инструментальные исследования.

При первичном остеоартрозе появление патологических изменений стандартных лабораторных показателей нехарактерно. Небольшое увеличение СОЭ и титров ревматоидного фактора можно наблюдать у больных пожилого возраста (а это большинство пациентов с остеоартрозом) и эти изменения не служат основанием для исключения диагноза остеоартроза.

При исследовании синовиальной жидкости выявляют её незначительное помутнение, повышение вязкости, количество лейкоцитов менее 2000 в мм 3 , нейтрофилов менее 25%.

Рентгенологическое исследование - наиболее достоверный метод диагностики остеоартроза.

. ◊ Тазобедренные суставы - неравномерное сужение суставной щели, остефиты по наружному, а позднее и внутреннему краям вертлужной впадины и по периферии головки бедренной кости, признаки остеосклероза (уплотнение верхней части вертлужной впадины).

. ◊ Коленные суставы - сужение суставной щели (больше медиальной части), остеофиты в области задней части мыщелков бедренной и большеберцовой костей.

Для определения рентгенологической стадии гонартроза используют следующую классификацию.

. ◊ 0 стадия - отсутствие рентгенологических признаков.

. ◊ I стадия - сомнительные рентгенологические признаки.

. ◊ II стадия - минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты).

. ◊ III стадия - умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты).

. ◊ IV стадия - выраженные рентгенологические изменения (суставная щель почти не прослеживается, грубые остеофиты).

ДИАГНОСТИКА

При постановке диагноза необходимо руководствоваться разработанными Американской коллегией ревматологов (1990 г.) диагностическими критериями (табл. 51-2).

Таблица 51-2. Критерии диагностики остеоартроза

Примечание. * Билатеральное поражение двух и трёх ДМФС, двух и трёх ПМФС и одного ПЗС; ДМФС - дистальные межфаланговые суставы, ПМФС - проксимальные межфаланговые суставы, ПЗС - пястно-запястные суставы

Диагностика остеоартроза в подавляющем большинстве случаев не вызывает больших трудностей. Исключение составляют больные с атипичными проявлениями (например, поражением плечевого сустава) и признаками воспаления суставов (например, при генерализованном остеоартрозе, поражающем мелкие суставы кистей). Кроме того, иногда возникают проблемы при дифференциальной диагностике первичного от вторичного остеоартроза, связанного с метаболическими и другими заболеваниями. Наконец, рентгенологические признаки остеоартроза обнаруживают с очень высокой частотой, особенно у лиц пожилого возраста, в отсутствие клинических признаков заболевания. Поэтому при постановке окончательного диагноза необходима всесторонняя оценка клинических проявлений и проведение при необходимости дополнительных исследований для выявления истинных причин болей в суставах.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение остеартроза до сих пор остаётся сложной и нерешённой проблемой. Задачи лечения:

Замедление прогрессирования процесса;

Уменьшение выраженности боли и воспаления;

Снижение риска обострений и поражения новых суставов;

Улучшение качества жизни и предотвращение инвалидизации.

Однако до сих пор лечение остеоартроза остаётся в основном симптоматическим, которое направлено на подавление боли. Для этого используют широкий комплекс нефармакологических и фармакологических методов. Их применение основано на тех же принципах, что и при других хронических заболеваниях, но ни один из них нельзя признать универсальным. При выборе метода лечения у конкретного больного следует учитывать ряд факторов, зависящих от свойств самих ЛС, особенностей больных (возраст, выраженность симптомов, быстрота прогрессирования, наличие воспалительного компонента, характер сопутствующих заболеваний и их фармакотерапия).

Поскольку тучность и нарушение мышечного тонуса - факторы риска возникновения и прогрессирования остеоартроза, то нормализацию массы тела и укрепление мышц относят к важнейшим направления лечения. Установлено, что снижение массы тела уже само по себе ведёт к уменьшению выраженности болевого синдрома не только в нагрузочных, но и в мелких суставах кистей. Для этого рекомендованы специальные диеты и комплексы физических упражнений (аэробные, двигательные, силовые). Определённым анальгетическом эффектом обладают физиотерапевтические методы, такие как холодовые процедуры, чрескожная электростимуляция и др.

Для уменьшения болей в суставах используют ненаркотические анальгетики центрального действия (парацетамол), НПВП и так называемые хондропротекторы (хондроитин сульфат, глюкозамин, и комбинированные препараты, содержащие хондроитин сульфат и глюкозамин).

. ◊ У больных с умеренными непостоянными болями без признаков воспаления можно ограничиться периодическим приёмом слабых анальгетиков (парацетамола в дозе не более 4 г/сут, а у пожилых - не более 2 г/сут). Его преимуществом перед НПВП считают меньшую вероятность развития побочных эффектов со стороны ЖКТ.

. ◊ У больных с выраженными постоянными болями, часто связанными не только с механическими факторами, но и воспалением, препаратами выбора считают НПВП. Все современные НПВП в эквивалентных дозах обладают примерно одинаковой анальгетической активностью. Поэтому выбор того или иного препарата зависит не от эффективности, а от других факторов - безопасности, сочетаемости с другими препаратами, отсутствия отрицательного влияния на хрящ. У больных с остеоартрозом нередко эффективны более низкие дозы НПВП, чем при воспалительных заболеваниях суставов. Препараты следует принимать не постоянно, а только в период обострения болей. Наиболее оптимальными считают ибупрофен (в дозе 1200-2400 мг/сут), кетопрофен (в дозе до 300 мг/сут), диклофенак (в дозе 75-100 мг/сут). Применение индометацина и пироксикама не рекомендовано в связи с возможными тяжёлыми побочными эффектами (особенно у пожилых больных) и лекарственными взаимодействиями (например, с антигипертензивными, β -адреноблокаторами, мочегонными). Кроме того, индометацин обладает хондродеструктивным действием и его приём может способствовать прогрессированию дегенеративного процесса в хряще. У больных пожилого возраста с факторами риска НПВП-гастропатии (язвенный анамнез, сопутствующие заболевания и др.) необходимо применять более безопасные препараты. К ним относят селективные НПВП - мелоксикам (в дозе 7,5 мг/сут), нимесулид (в дозе 200 мг/сут), а также целекоксиб по 100-200 мг/сут. Определённое вспомогательное значение имеет местная терапия НПВП (мази, кремы, гели).

Другой подход к анальгетической терапии остеоартроза связан с применением трамадола - анальгетика центрального действия, не вызывающего физической и психической зависимости. Рекомендуемые дозы трамадола при остеоартрозе составляют в первые дни 50 мг/сут с постепенным увеличением до 200-300 мг/сут. Трамадол хорошо сочетается с НПВП и парацетамолом. Применение трамадола оправдано при наличии противопоказаний к назначению оптимальных доз НПВП.

Весьма эффективными препаратами для симптоматической (а возможно и патогенетической) терапии остеоартроза считают естественные компоненты суставного хряща: хондроитин сульфат и глюкозамин.

. ◊ Лечение хондроитин сульфатом (в дозе 1000-1500 мг/сут в 2-3 приёма) приводит к достоверному уменьшению выраженности болевей в суставах, позволяет снизить дозу НПВП. Лечение хорошо переносится больными. Анальгетический эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после завершения лечения.

. ◊ Сходной эффективностью и переносимостью обладает и глюкозамин в дозе 1500 мг/сут однократно. Длительность лечения составляет не менее 6 мес. Однако влияние этих препаратов, а также комбинированных препаратов, содержащих хондроитин сульфат и глюкозамин, на прогрессирование остеоартроза, длительность и периодичность курсов требуют дальнейшего изучения.

Для лечения гонартроза можно использовать внутрисуставное введение производных гиалуроновой кислоты.

У больных гонартрозом при появлении признаков воспаления безусловно показано внутрисуставное введение ГК, таких как триамцинолон, метилпреднизолон и особенно бетаметазон. Число инъекций в течение года не должно превышать трёх. При поражении тазобедренного сустава внутрисуставное введение ГК не рекомендовано.

Больным с тяжёлым инвалидизирующим поражением коленных и особенно тазобедренных суставов показано хирургическое лечение (артроскопические операции, эндопротезирование суставов).

ПРОФИЛАКТИКА

Методы лекарственной профилактики остеоартоза практически не разработаны. Учитывая роль дефицита эстрогенов, гиповитаминоза D в развитии остеоартроза не исключено, что заместительная терапия эстрогенами, витамином D, а также антиоксидантами позволит снизить риск развития первичного остеоартроза у некоторых больных, однако это требует дополнительных исследований.

ПРОГНОЗ

Прогноз для жизни при остеоартрозе в целом благоприятен. Однако во многих странах остеоартроз служит одной из основных причин потери трудоспособности у мужчин, уступая в этом отношении только ИБС. Послеоперационная смертность после эндопротезирования суставов очень низкая (около 1%), осложнения (инфекция, тромбоэмболия) развиваются не более чем у 5% больных.